Показано матеріалів: 501-510
ГЕМОГЛОБИНУРИЙНАЯ ЛИХОРАДКА Этиология не всегда уловима. В ряде случаев лихорадка наблюдается у хронических маляриков, страдавших тропической малярией. Иногда отмечали возникновение лихорадки после лечения хиной. Распространена преимущественно в низких, болотистых местах, где отмечены малярийные очаги. |
ГЕМОГЛОБИНУРИЯ ПАРОКСИЗМАЛЬНАЯ (HAEMOGLOBINURIA PAROXYSMALIS) Этиология неизвестна. Наиболее вероятной считается сифилитическая инфекция. Мужчины заболевают чаще, чем женщины. Патогенез. Согласно Донат и Ландштойнеру, причиной наблюдающегося при этом страдании гемолиза является появление «холодных гемолизинов» в крови больных вследствие наличия в ней своеобразного аутогемолизина, состоящего из амбоцептора и комплемента. |
ВЕРЛЬГОФОВА БОЛЕЗНЬ (MORBUS MACULOSUSWERLHOFII) Этиология неизвестна. Определенное значение следует придавать инфекции и травме как провоцирующим кровоточивость факторам при наличии определенной конституциональной диспозиции. Патогенез. Важнейшее значение имеет поражение сосудистой стенки эндотелия капилляров, обусловливающее наступление кровоточивости. |
БАНТИ СИМПТОМОКОМПЛЕКС (MORBUS BANTI) Этиология Страдание развивается на почве малярии, сифилиса, аутоинтоксикации. Патогенез. Играет роль токсический фактор, продуцируемый селезенкой (первично при этом поражена селезенка, вторично — печень, следствием чего и является спленогенный атрофический цирроз печени). В селезенке отмечают явления фиброадении, замену ретикулярной ткани селезенки фиброзной, в печени — явления, свойственные атрофическому циррозу. |
АНЕМИЯ ПОСТГЕМОРРАГИЧЕСКАЯ ХРОНИЧЕСКАЯ (ANAEMSA POSTHAEMORRHAGICA CHRONICA) Этиология. Язва желудка и двенадцатиперстной кишки, рак желудка, геморрой, опухоли женских половых органов (фиброма, миома матки и др.), геморрагические диатезы: болезнь Верльгофа, гемофилия и др. Патогенез. В зависимости от функциональных особенностей гемопоэза в результате кровопотерь имеется либо регенераторная, либо гипорегенераторная анемия. Гипопластический тип анемии наблюдается лишь при условии осложняющей течение постгеморрагической анемии инфекции (сепсис), интоксикации или же в силу конституциональных особенностей организма больного. |
АНЕМИЯ ПОСТГЕМОРРАГИЧЕСКАЯ ОСТРАЯ (ANAEMIA POSTHAEMORRHAGICA ACUTA) Этиология. Поранение, травма сосуда во время операции, язва желудка, роды, внематочная беременность, болезни, которым свойствен геморрагический диатез, болезнь Верльгофа, гемофилия и др. Патогенез. Анемия, развивающаяся в результате острой кровопотери, обычно носит временный, скоро проходящий характер при условии, что функциональное состояние эритропоэза не нарушено. |
АНЕМИЯ БИРМЕРОВСКАЯ (ЗЛОКАЧЕСТВЕННОЕ МАЛОКРОВИЕ) (ANAEMIA BIRMERI, ANAEMIA PERNICIOSA) Этиология и патогенез. Конституциональное заболевание, имеющее иногда семейный характер. Имеет значение инвазия широкого лентеца, беременность, сифилис. Дегенеративные нарушения со стороны желудочно-кишечного тракта, соответствующая флора тонких кишок обусловливают нарушение барьерной функции кишечной стенки, пропускающей определенные белковые продукты, токсическое влияние которых на организм весьма вероятно. В генезе свойственного этому страданию мегалобластического кроветворения имеет значение дефицит гемопоэтического фактора Кастля. |
АНЕМИЯ АПЛАСТИЧЕСКАЯ Этиология и патогенез. Апластическая анемия — симптом, сопровождающий различные патологические состояния. При апластической анемии костный мозг не только трубчатых, но и плоских костей желтый (жирный), что говорит о полной потере им кроветворной функции. Остеосклероз, рак, метастазирующий в костный мозг, алейкемический лейкоз и другие патологические состояния приводят к аплазии костного мозга. |
АНЕМИЯ АГАСТРИЧЕСНАЯ (ANAEMIA AGASTRICA) Этиология. Тотальная или субтотальная резекция желудка обусловливает развитие гипорегенераторной или гипопластической анемии; в единичных случаях отмечено возникновение пернициозноподобной анемии. |
АНГИНА МОНОЦИТАРНАЯ Этиология неизвестна. По-видимому, определенную роль играет все же инфекция; часто при изучении флоры слизистой зева (ангина) удается обнаружить спириллы Плаут-Винцента. Патогенез неясен. Токсин избирательно раздражает ретикулоэндотелиальный и лимфатический аппарат. |