Гіперосмолярна кома характеризується вираженою гіперглікемією, обезводнюванням, підвищеною осмолярністю крові, однак не супроводиться кетоацидозом, розвивається на фоні декомпенсованого цукрового діабету. Провокуючими факторами є надмірне введення вуглеводів, обезводнювання організму в результаті супровідної патології у(опік, ентерит, панкреатит), тривале застосування деяких лікарських засобів (діуретинів, імунодепресантів, глікокортикоїдів).

В основі патогенезу коми лежить позаклітинна гіперосмолярність, зумовлена гіперглікемією, гіпернатріємією і клітинною дегідратацією на фоні дефіциту інсуліну. Виражена дегідратація тканин головного мозку призводить до появи внутрішньомозкових і субдуральних крововиливів із розвитком неврологічної симптоматики і знепритомнення.

Відсутність кетоацидозу при гіперосмолярній комі зумовлена пригніченням ліполізу невеликими дозами інсуліну, високою концентрацією глюкози, наявністю запасу глікогену.

Клінічна картина. Гіперосмолярна кома розвивається повільно, переважно у хворих похилого віку. Настає сухість шкіри і слизових оболонок, сонливість, зниження тонусу очних яблук, звуження зіниць, артеріальна гіпотензія, тахікардія, задишка.

Для гіперосмолярної коми характерна неврологічна симптоматика: ністагм, м’язова гіпертонія, геміпарез, паралічі, афазія, патологічні рефлекси, відсутність сухожильних рефлексів, гіпертермія, геміанопсія.

Діагноз гіперосмолярної коми установлюють на підставі ознак дегідратації і неврологічної симптоматики, що розвинулись на фоні декомпенсованого цукрового діабету в осіб похилого віку. Важливе значення має також відсутність запаху ацетону у видихуваному повітрі. 

Диференціальний діагноз треба провадити передусім із гіперкетонемічною комою.

Невідкладна допомога: внутрішньовенна інфузія 0,45 або 0,9 % розчину натрію хлориду, інсулінотерапія.

Госпіталізація термінова у відділення реанімації та інтенсивної терапії.

Транспортують на носилках у положенні лежачи.