ЦЫНГА (SCORBUTUS)

Этиология. Отсутствие или незначительное содержание в питании противоцынготного витамина С (аскорбиновой кислоты).

Патогенез. Предрасполагающими моментами служат однообразное питание и питание с недостаточным общим калоражем. Несколько отличными формами заболевания являются цынга у младенцев и детей (см. Болезнь Меллер-Барлова) и вторичный гиповитаминоз С. Вторичный гиповитаминоз развивается при полноценном питании при нарушении всасывания витамина С в желудочно-кишечном тракте, при усиленном разрушении витамина в желудочно-кишечном тракте, при повышенной потребности организма в витамине С и при пониженном усвоении витамина С организмом.

СПРУ (ТРОПИЧЕСКИЕ АФТЫ)

Этиология. Вероятная причина заболевания — отсутствие или малое содержание в питании противоанемического фактора (гемогена). Заболевание возможно и при достаточном содержании в питании этого фактора, но при нарушении его всасывания на почве заболевания желудочно-кишечного тракта.

ПЕЛЛАГРА

Этиология. Отсутствие или малое содержание в питании противопеллагрозного витамина РР (pellagra preventive). Последний является никотиновой кислотой или ее амидом.

Патогенез. Наибольшее число заболеваний падает на весну — лето. Наиболее существенное практическое значение имеет эндемическая пеллагра. Спорадическая пеллагра представляет отдельные, не связанные между собой случаи заболевания. Значительная часть этих больных алкоголики. Вторичной пеллагрой называется синдром, присоединившийся к органическим заболеваниям желудочно-кишечного тракта: стенозу и раку пищевода, язве, раку и сифилису желудка, язве двенадцатиперстной кишки, диспепти- ческому колиту, язвенному колиту, туберкулезу кишок, стенозу и раку различных отделов кишечника и послеоперативным состояниям. В этих случаях пеллагра возможна и при полноценном питании. Тяжелое органическое заболевание ведет к нарушению процесса всасывания противопеллагрозного витамина в желудочно-кишечном тракте или к нарушению его усвоения.

АВИТАМИНОЗ И ГИПОВИТАМИНОЗ В₂ (АРИБОФЛАВИНОЗ)

Этиология. Отсутствие или малое содержание в питании витамина В₂ (рибофлавина).

Патогенез. Получаемый с пищей рибофлавин соединяется в стенке кишечника с фосфорной кислотой и действует в организме в виде рибофлавинофосфорной кислоты и флавинадениидинуклеотида. Соединяясь далее с белком, он входит в состав желтого окислительного фермента Варбурга и других ферментов, необходимых для клеточного дыхания. Возникновение арибофлавиноза возможно не только при отсутствии рибофлавина в питании, но и при нарушении его фосфорилирования. Это происходит при заболеваниях кишечника и печени.

АВИТАМИНОЗ И ГИПОВИТАМИНОЗ В₁ (БЕРИ-БЕРИ, АЛИМЕНТАРНЫЙ ПОЛИНЕВРИТ)

Этиология. Отсутствие или малое содержание в питании противоневритического витамина (тиамина, аневрина).

Патогенез. Витамин В₁ в соединении с фосфорной кислотой является кокарбоксилазой — ферментом, отщепляющим карбоксиловую группу кетоновых кислот (пировиноградной кислоты). Вследствие этого в организме накопляются пировиноградная и молочная кислоты, что ведет к нервным явлениям.

АВИТАМИНОЗ И ГИПОВИТАМИНОЗ А.

Этиология. Отсутствие или пониженное содержание в пище антиксерофталмического фактора — витамина А.