Синдром тривалого роздавлювання (СТР) — одне з найтяжчих травматичних ушкоджень організму. Виникає найчастіше внаслідок компресії уламками при зруйнуванні будівель, обвалах у шахтах, при дорожньо-транспортних подіях та ін.

Патогенез. Під час здавлювання у відповідній ділянці тіла припиняється кровообіг і виникає аноксія тканин. Розвиток різкого ацидозу і порушення біохімічних процесів призводять до парезу судин. Капіляри стають легкопроникними, і через їх стінку рідина вільно виходить у навколишні тканини. Це посилюється механічним ушкодженням судин.

За даними М. І. Кузіна, у патогенезі синдрому тривалого роздавлювання найважливіше значення мають три фактори:

1) нейрорефлекторний і нейрогуморальний (больовий, шокогенний);

2) токсемічний (надходження в плазми крові. Посилюючим фактором є різке порушення функції нирок в результаті спазму судин і блокади звивистих канальців міоглобіном. Це призводить до дальшого розладу центральної гемодинаміки (травматичний шок) і згущення крові.

Патогенетично синдрому тривалого роздавлювання аналогічний позиційний синдром. Він виникає при тривалому (понад 6 год) перебуванні потерпілого в одному положенні на твердій поверхні, що спостерігається при отруєннях, глибокому сні (після прийому наркотичних, снотворних засобів, алкоголю, транквілізаторів та ін.). Тривале здавлювання м’яких тканин призводить до тяжких трофічних розладів і некробіотичних змін у м’язах. Це супроводиться надходженням у кров токсичних продуктів, міоглобіну з розвитком гострої недостатності нирок, що е причиною летального кінця. При меншій вираженості синдрому і своєчасно поданій допомозі можливе видужання, однак у ділянці здавлення залишаються атрофія м’язів, неврит, контрактури суглобів.

Клінічна картина. М. І. Кузін виділяє три періоди в клінічному перебігові синдрому тривалого роздавлювання:

1) ранній, розвивається після звільнення потерпілого з-під руїн (перші 2—3 дні);

2) проміжний (з 3—4-го по 8— 12-й день) — період гострої недостатності нирок;

3) пізній (з 8—12-го дня до 1—2 місяців) — період прояву місцевих змін.

Відразу після усунення компресії загальний стан у більшості потерпілих задовільний. Скарги на біль, обмеження рухів в ушкоджених частинах тіла. Гемодинаміка стабільна. При огляді ушкодженої кінцівки звертають на себе увагу блідість шкіри, ціаноз, деформація в ділянках найбільшого роздавлювання тканин. Пульсація судин кінцівки ослаблена. У найближчі години наростає набряк кінцівки і вона набуває дерев’янистої твердості. Набряк поширюється за межі травмованих тканин. У місцях найбільшого роздавлювання з’являються пухирі з серозним або серозно-геморагічним вмістом. Кінцівка стає холодною, пульсація судин зникає, активні рухи в ній різко обмежені або їх зовсім немає, знижується чутливість. Загальний стан хворих погіршується, вони стають кволими, скаржаться на різку загальну слабкість, запаморочення, нудоту. Іноді виникає блювання, прискорюється пульс, знижується артеріальний тиск.

Залежно від тяжкості травми розрізняють чотири клінічні форми синдрому тривалого роздавлювання.

1. Дуже тяжка — виникає при роздавлюванні обох кінцівок протягом 6 год і більше, закінчується смертю.

2. Тяжка — розвивається при роздавлюванні однієї або обох кінцівок протягом 5—6 год. Супроводиться вираженими гемодинамічними розладами і може також призводити до смерті.

3. Середньої тяжкості — тривалість роздавлювання гомілок або верхніх кінцівок менше 5 год. Не супроводиться вираженими порушеннями гемодинаміки, однак призводить до розвитку гострої недостатності нирок.

4. Легка — при роздавлюванні невеликих ділянок тіла тривалістю менш як 4 год. Загальні клінічні прояви не виражені.

Невідкладна допомога:

1) накладення джгута вище від місця роздавлювання на вільну проксимальну частину кінцівки до її звільнення;

2) внутрішньовенне введення 2 мл 2 % розчину промедолу і 2 мл 1 % розчину димедролу або анальгезія закисом азоту;

3) звільнення кінцівки від здавлення;

4) туге бинтування кінцівки від дистальних фаланг пальців до місця накладення джгута;

5) транспортна іммобілізація кінцівки;

6) обкладення кінцівки льодом;

7) виконання провідникової блокади нервових стовбурів кінцівки 1 % розчином новокаїну;

8) введення дихальних і серцевих аналептиків;

9) налагодження інфузійної терапії крупномолекулярними декстранами (400—800 мл);

10) зняття джгута;

11) транспортування потерпілого у найближчий хірургічний стаціонар на щиті і носилках (під час транспортування продовжують інфузію плазмозамінників і 4 % розчину натрію гідрокарбонату з розрахунку 1—2 ммоль/кг з метою попередження ацидозу та розвитку гострої недостатності нирок).