Пароксизмальна тахікардія — порушення ритму у вигляді коротких або тривалих приступів різкого прискорення скорочень серця. Це різновид екстрасистолічної аритмії.

Пароксизмальна тахікардія може бути передсердною, передсердно-шлуночковою і шлуночковою.

Клінічна картина. Пароксизмальна тахікардія звичайно розпочинається раптово і так само раптово закінчується. Хворий відчуває поштовх у ділянці серця (початкова екстрасистола), після чого виникає серцебиття. Дуже рідко хворі скаржаться тільки на легке серцебиття, неприємні відчуття в ділянці серця або взагалі не висловлюють скарг. Іноді перед приступом вдається зафіксувати екстрасистолію. Деякі хворі відчувають перед наближенням приступу ауру: легке запаморочення, шум у голові, відчуття стиску в ділянці серця.

Порівняно часто доводиться спостерігати хворих з вираженим больовим синдромом під час приступу пароксизмальної тахікардії. Електрокардіограма, записана в цей період, свідчить про наявність коронарної недостатності. Може приєднуватись низка розладів з боку центральної нервової системи: запаморочення, збудження, потемніння в очах, дрижання рук, судороги. Дуже рідко спостерігаються скороминучі осередкові неврологічні симптоми: геміпарез, афазія. Приступ пароксизмальної тахікардії може супроводитись підвищенням потовиділення, посиленням перистальтики, метеоризмом, нудотою і блюванням.

Важливою діагностичною ознакою є часте і значне сечовипускання протягом кількох годин, причому виділяється багато світлої сечі низької відносної густини (1001—1003)—так звана urina spastica, пов’язана з розслабленням спазмованого під час приступу сфінктера сечового міхура. Закінчення приступу, часто у вигляді поштовху і «завмирання» у ділянці серця, супроводиться відчуттям полегшення, нормалізацією серцевої діяльності і дихання.

При огляді хворих у момент приступу пароксизмальної тахікардії відзначають блідість шкіри і слизових оболонок. Яремні вени іноді набрякають, пульсують синхронно артеріальному пульсу. Дихання прискорене. Пульс ритмічний, різко прискорений, з трудом підраховується, слабкого наповнення. Границі серця на початку приступу не змінені або відповідають основному захворюванню. При аускультації прослухується маятникоподібний ритм з частотою скорочень серця 150—160 до 200—220 за 1 хв. При шлуночковій формі пароксизмальної тахікардії частота гетеротопного ритму може бути 130 за 1 хв і менше.

Внаслідок прискорення діяльності серця зникають чутні раніше шуми, тони серця стають чистими. Внаслідок недостатнього наповнення шлуночків І тон набирає хлопаючого характеру, II тон — ослаблений.

Систолічний тиск знижується, діастолічний залишається нормальним або знижується меншою мірою. Після припинення приступу артеріальний тиск поступово повертається до вихідного рівня.

У клініці важливо розрізнити передсердну пароксизмальну тахікардію і шлуночкову. Шлуночкова тахікардія виникає на фоні органічного ураження серця, тоді як при передсердній формі частіше бувають функціональні зміни. У її виникненні, важливу роль відіграють екстракардіальні фактори і порушення з боку вегетативної нервової системи. При передсердній пароксизмальній тахікардії на початку або наприкінці приступу, як правило, виникає часте і значне сечовипускання (до 3—4 л). Ці явища рідко трапляються при шлуночковій пароксизмальній тахікардії. При передсердній тахікардії масаж синокаротидної зони часто обриває приступ, тоді як при шлуночковій звичайно не впливає на ритм серця.

Вирішальне значення в діагностиці пароксизмальної тахікардії має ЕКГ-дослідження, за допомогою якого можна виявити локалізацію гетеротопного осередку збудження, тобто визначити форму пароксизмальної тахікардії.

При короткому приступі передсердної пароксизмальної тахікардії не настає істотних змін гемодинаміки. Тривалі приступи, особливо при шлуночковій і передсердно-шлуночковій формах, призводять до появи ознак як лівошлуночкової, так і правошлуночкової недостатності серця.

У розвитку недостатності серця мають значення часті скорочення серця (перевтома міокарда), відсутність узгоджених передсердно-шлуночкових скорочень (хвилинний об’єм зменшується на 15—20 %), накопичення в міокарді недоокислених продуктів обміну, набряк міокарда у зв’язку з порушеннями 
електролітного балансу і часто — механічний фактор (закупорка передсердь).

На фоні тривалих приступів пароксизмальної тахікардії (тривалістю понад добу) може підвищитись температура тіла, іноді до 38—39 °С.

Шлуночкова форма пароксизмальної тахікардії являє собою серйозне порушення ритму, особливо при інфаркті міокарда, оскільки може ускладнитись фібриляцією шлуночків. Особливу небезпеку становлять випадки, коли частота скорочень шлуночків досягає 180—250 за 1 хв. Цей вид аритмії потребує невідкладних лікувальних заходів.

Діагноз пароксизмальної тахікардії здебільшого не становить труднощів, і його визначають на підставі раптового початку і раптового закінчення приступу серцебиття, яке пов’язане з фізичним навантаженням або психічним збудженням, а іноді виникає без будь-якої причини.

Пароксизмальну тахікардію доводиться диференціювати з синусною тахікардією, пароксизмальною формою мигтіння і тріпотіння передсердь.

Невідкладна допомога при пароксизмальній тахікардії має бути спрямована як на усунення самих приступів, так і на запобігання їх рецидивам. Початковим етапом є діяння на нервову регуляцію збудженням гілок блукаючого нерва або пригніченням активності гілок симпатичного нерва. Це роблять за допомогою різних проб.

Проба Чермака — Герінга — механічне надавлювання на ділянку сонного синуса, розташованого у місці біфуркації спільної сонної артерії. Надавлювання роблять у положенні хворого лежачи на спині, поступово, тільки з одного боку (краще справа) на внутрішній поверхні верхньої третини грудинно-ключично-соскоподібного м’яза на рівні верхнього краю щитовидного хряща великим пальцем правої руки у напрямі до хребта. Тривалість надавлювання не більше 30 с при постійному контролі за пульсом, а краще,під візуальним контролем ЕКГ.

Проба протипокааана особам літнього віку з вираженим атеросклерозом судин головного мозку, а також у пізніх стадіях гіпертонічної хвороби та при інтоксикації препаратами наперстянки.

Проба Ашнера — Даньїні — помірне і рівномірне надавлювання на обоє очних яблук. Ця проба виконується також тільки в горизонтальному положенні хворого. Надавлюють (не більше 10—15 с) дистальними фалангами великих пальців на заплющені очі хворого безпосередньо під надочноямковими дугами. При захворюваннях очей і сильній короткозорості проба протипоказана.

Для купірування приступів пароксизмальної тахікардії можуть використовуватись і інші, менш ефективні механічні прийоми: проба Вальсальви (натужування на висоті глибокого вдиху з затиснутим носом), штучно викликане блювання, сильне надавлювання на верхню частину живота, згинання і притиснення ніг до живота, холодні обтирання шкіри і т. д.

Названі механічні прийоми більш ефективні при надшлуночковій формі пароксизмальної тахікардії, Із лікарських засобів найчастіше для купірування приступу надшлуночкової і шлуночкової пароксизмальної тахікардії застосовують новокаїнамід (внутрішньовенно або внутрішньом’язово по 5—10 мл 10 % розчину через кожні 2—3 год). Треба стежити за артеріальним тиском (можливі артеріальна гіпотензія і колапс).

Якщо немає ефекту від введення новокаїнаміду, застосовують один із В-адреноблокаторів, найчастіше анаприлін (обзидан) у вену — 0,001 г одноразово або повторно через кілька хвилин (не більше 0,005 г).

Одночасно здійснюють контроль за ЕКГ- і гемодинамікою. Замість анаприліну слідом за новокаїнамідом або разом із ним можна ввести фіноптин — 0,005 г або кордарон — 0,3— 0,45 г внутрішньовенно.

Препарати застосовують звичайно на фоні внутрішньовенного введення суміші глюкоза — інсулін — калій.

Можна застосовувати, внутрішньовенно Ілідокаїн — 10—15 мл 1% розчину, аймалін (гілуритмал)—0,05 г у 10—20 мл 0,9 % розчину натрію хлориду або 5 % розчину глюкози.

Застосування цих препаратів можна поєднувати з внутрішньовенним введенням серцевих глікозидів (0,5 мл 0,05 % розчину строфантину). Вводять також етацизин — 2 мл 2,5 % розчину, розведеного у 20 мл 0,9 % розчину натрію хлориду внутрішньовенно повільно. Можна застосовувати адреноміметичні засоби: норадреналіну гідротартрат, мезатон. Антиаритмічний ефект цих препаратів остаточно не доведений. 

Імовірно, поліпшенню гемодинаміки сприяє відновлення рефлексу з синокаротидної зони (у відповідь на збільшення артеріального тиску стає рідшим пульс).

Норадреналіну гідротартрат вводять внутрішньовенно краплинно (2—4 мл 0,2 % розчину в 1000 мл 5 % розчину глюкози) з швидкістю 20—60 крапель за 1 хв, стежачи через кожні 2 хв за артеріальним тиском; можна ввести внутрішньовенно повільно 1—2 мл 0,2 % розчину в 10 мл 5 % розчину глюкози разом із строфантином.

Мезатон також вводять у вену (0,5—1 мл 1 % розчину), повторюючи введення 4—5 разів поки не відновиться синусний ритм і не підвищиться артеріальний тиск. При нормальному тискові приступ можуть купірувати малі дози мезатону (0,2—0,4 мл в 40 мл 5—20—40 % розчину глюкози) внутрішньовенно повільно; можна ввести у поєднанні із строфантином, коргліконом.

Введення цих препаратів особливо показане при низькому артеріальному тискові і протипоказане при гіпертонічній хворобі, вираженому атеросклерозі.

Якщо названі вище препарати виявляються неефективними, застосовують електроімпульсне лікування, яке купірує приступи надшлуночкової і шлуночкової пароксизмальної тахікардії у 75—90 % хворих. При пароксизмальній тахікардії у гострому періоді інфаркту міокарда дефібриляція часто є єдиним способом врятування хворих, особливо з шлуночковою формою аритмії. При «дигіталісній» тахікардії електроімпульсне лікування протипоказане.

Показанням для електроімпульсного лікування може бути відсутність ефекту від застосування новокаїнаміду, В-адреноблокаторів і серцевих глікозидів. А в тих випадках, коли хворий перебуває у колаптоїдному стані, передусім проводять електроімпульсне лікування, а вже потім приступають до медикаментозного.

При частому повторюванні приступів шлуночкової тахікардії після електроімпульсного лікування або в тих випадках, коли вона зберігається, незважаючи на застосування великих доз антиаритмічних засобів, може бути застосована електрокардіостимуляція.

Електрокардіостцмуляцію проводять за допомогою екстракардіального (стравохідного) електрода або інтракардіального порожнинного електрода. Положення хворого лежачи на спині. Біполярний електрод з відстанню між контактами 3 см і діаметром оливи 5 мм вводять через нижній носовий хід у стравохід на глибину приблизно 40 см. Обидва контакти електрода з’єднують з кардіостимулятором, установлюють задану частоту стимуляції (60—70 імп/хв) і подають імпульси на електрод.

При інтракардіальній електростимуляції зонд-електрод вводять через підключичну вену у праві відділи серця (у шлуночок при електростимуляції шлуночків, у передсердя — при стимуляції передсердь). Частоту імпульсів установлюють на 5—10 % вищою, ніж спостережувана під час пароксизму частота скорочень серця. Після захвату ритму (переходу на штучний ритм) частоту імпульсів поступово зменшують і, коли вона стає близькою до частоти синусного ритму, стимулятор вимикають.

Госпіталізацію хворих з приступами пароксизмальної тахікардії здійснюють в разі неефективності невідкладної терапії, а також коли є ознаки гострої лівошлуночкової недостатності, погіршення мозкового кровообігу, артеріальної гіпотензії, стенокардії.

Якщо немає інфаркту міокарда, хворих госпіталізують у кардіологічне відділення, а коли він є — у відділення (блок) інтенсивного нагляду, лікування і реанімації при інфарктному відділенні. Транспортують на носилках.

Хворі з хронічною аритмією, яка не спричиняє гострого погіршення стану, госпіталізації не підлягають. їх обстежують і лікують амбулаторно.