Гостра недостатність нирок (ГНН) — синдром раптового і прогресуючого порушення функції нирок, що супроводиться ураженням їх паренхіми і призводить до порушення гомеостазу. Передусім при ГНН уражується водно-електролітний обмін і кислотно-основний стан.

Основною клінічною ознакою ГНН є анурія (добовий діурез менше 50 мл) або олігурія (добовий діурез не перевищує 400 мл). Олігоанурія, пов’язана з органічним ураженням нирок, визначається як ренальна.

Олігоанурія може бути також наслідком функціональних порушень функції нирок (преренальна) або утруднення відпливу сечі (постренальна).

В етіології ГНН мають значення такі фактори: ендогенна інтоксикація (перитоніт, панкреатит, сепсис); отруєння солями важких металів, фосфором; токсико- алергічні реакції на сульфаніламіди, антибіотики, деякі наркотичні засоби, гемодез, а також на переливання несумісної крові.

Причинами розвитку преренальної олігоанурії можуть бути шок будь-якої етіології, тяжка крововтрата, гіповолемія, опікова хвороба, перитоніт, сепсис та інші захворювання, що супроводяться тяжкою інтоксикацією.

Ренальна анурія виникає внаслідок токсичного діяння на паренхіму нирок тяжких отруєнь, однак найчастіше є кінцем захворювання нирок (гломерулонефрит, пієлонефрит).

Постренальна анурія розвивається при гострій або хронічній блокаді сечоводів (камені, пухлини, стриктури різного генезу), а також внаслідок здавлювання сечоводів іззовні запальним процесом, фіброзною тканиною, пухлиною.

Клінічна картина. Звичайно виділяють чотири стадії гострої недостатності нирок:

1) початкову;

2) стадію олігурії (анурії);

3) стадію поліурії;

4) відновну.

У початковій стадії (з моменту дії етіологічного фактора до перших ознак ГНН) специфічних клінічних симптомів немає, на перший план виступають ознаки основного захворювання.

Для другої стадії характерна низка симптомів, серед яких основним є олігурія (анурія). Цьому нерідко передує виникнення болю в поперековій ділянці, визначається різко виражений симптом Пастернацького.

Погіршання азотовидільної функції нирок призводить до наростання в крові вмісту сечовини, креатиніну, залишкового азоту.

З початку другої стадії гострої недостатності нирок систолічний тиск звичайно підвищується до 20 кПа (150 мм рт. ст.) і більше. Якщо олігурія переходить в анурію і виникають явища тяжкої інтоксикації, артеріальний тиск може різко знижуватись.

При ГНН зменшується вміст кальцію в плазмі, що є однією з причин виникнення судорог. Одночасно з розладом водно-електролітного балансу порушується кислот но-основний стан, розвивається ацидоз (в основному внаслідок накопичення кислих радикалів, гіпонатріємії і порушення процесів реабсорбції гідрокарбонату).

При тяжкому перебігові гострої недостатності нирок у багатьох хворих спостерігаються неврологічні і психічні розлади: сплутаність свідомості, збудження, кома, зумовлені передусім гіперазотемією.

Стадія олігоанурії триває від кількох годин до кількох тижнів і, залежно від тяжкості перебігу, може мати летальний кінець або перейти в наступну стадію — поліурії.

У стадії поліурії діурез досягає 3 л на добу і більше. Різко підвищується виділення калію з сечею, що може призвести до тяжкої гіпокаліємії, проте деякий час зберігається азотемія. Функція нирок ще не відновлена, крім того, можуть бути порушення ритму серця. У цій стадії, яка триває 10—12 днів, поступово нормалізується діурез, а також біохімічний склад сечі і крові.

Четверта стадія — відновна — триває досить довго і закінчується видужанням. Проте й після видужання хворі потребують диспансерного нагляду.

Невідкладна допомога полягає в усуненні дії етіологічних факторів (відновлення об’єму циркулюючої крові, боротьба з інфекцією, інтоксикацією), підтриманні або відновленні ефективного кровообігу в нирках (спазмолітичні засоби, еуфілін, маніт, антикоагулянти).

При анурії добова кількість введеної рідини не повинна перевищувати втрати її більш ніж на 800 мл.

Для попередження надмірного розпаду білків і швидкого прогресування азотемії і гіперкаліємії вводять 40 % розчин глюкози з розрахунковою дозою інсуліну. Призначають препарати кальцію, які ослаблюють негативний вплив гіперкаліємії на серце.

Для боротьби з артеріальною гіпертензією використовують платифілін, дибазол, гангліоблокатори.

Госпіталізація термінова у нефрологічний центр або відділення реанімації та інтенсивної терапії, де є можливість проводити гемодіаліз. Транспортують на носилках.