У клініці невідкладних станів найбільше значення мають синоаурикулярна (пазушно-передсердна), передсердно-шлуночкова блокади й асистолія.
Синоаурикулярна блокада — порушення провідності, при якому імпульс блокується між синусно-передсердним вузлом і передсердям.
Етіологія і патогенез. Синоаурикулярна блокада може спостерігатись після операції на серці, у гострому періоді інфаркту міокарда, при інтоксикації серцевими глікозидами, на фоні приймання хінідину, препаратів калію, р-адреноблокаторів. Найчастіше вона реєструється при ураженні міокарда передсердь, особливо поблизу синусно-передсердного вузла, склеротичним, запальним або дистрофічним процесом.
Механізм синоаурикулярної блокади досі не з’ясований. Не вирішено питання, чи є причиною блокади зниження збудливості передсердь, чи імпульс пригнічується в самому вузлі. Останніми роками синоаурикулярну блокаду дедалі частіше розглядають як синдром слабкості синусно-передсердного вузла.
Клінічна картина. Хворі звичайно не висловлюють яких-небудь скарг або відчувають короткочасне запаморочення під час зупинки серця. Зрідка при частих і тривалих зупинках серця може виникнути синдром Морганьї — Адамса — Стокса.
При пальпації пульсу й аускультації серця виявляються випадання серцевих скорочень і наявність великої діастолічної паузи. Часте випадання скорочень серця веде до брадикардії. Ритм при цьому може бути правильним, однак частіше — нерегулярний внаслідок зміни ступеня блокади, наявності «виковзуючих» скорочень, екстрасистолії.
Розрізняють три ступені синоаурикулярної блокади. При блокаді першого ступеня відбувається просте подовження часу проходження імпульсу від синусно-передсердного вузла до передсердь.
Синоаурикулярна блокада другого ступеня трапляється в двох варіантах. При першому варіанті періодів Самойлова — Венкебаха немає, при другому—реєструються.
Перший варіант розпізнається електрокардіографічно за довгими паузами, в яких немає зубця Р й асоційованого з ним комплексу QRSТ. Випадає звичайно один імпульс (нерегулярно або регулярно). Інтервал Р—Р звичайно дорівнює подвоєному основному інтервалові або трохи менший.
При другому варіанті також спостерігається випадання окремих імпульсів, однак Р—Р з блокованим імпульсом менший від подвоєного основного інтервалу, а Р—Р, що йде за довгою паузою, поступово вкорочується.
Синоаурикулярна блокада третього ступеня характеризується повною блокадою імпульсів із синусно-передсердного вузла з виникненням стійкого ритму з нижніх відділів провідної системи серця (частіше трапляються вискакуючі заміщуючі ритми з ділянки, що примикає до передсердно-шлуночкового вузла).
Диференціальний діагноз. Синоаурикулярну блокаду треба відрізняти від синусної брадикардії, синусної аритмії, блокованих передсердних екстрасцстол, передсердно-шлуночкової блокади другого ступеня.
Невідкладна допомога. При значному зрідженні скорочень серця, що супроводиться запамороченням або короткочасною непритомністю, терапія спрямована на зниження тонусу блукаючого нерва і підвищення
тонусу симпатичної нервової системи. З цією метою призначають 0,5—1 мл 0,1 % розчину атропіну підшкірно або внутрішньовенно чи в краплях (той же розчин, по 5—10 крапель 2—3 рази на день).
Іноді ефективні адреноміметичні засоби: ефедрин, орципреналіну сульфат (алупент), ізадрин. Ефедрин призначають усередину по 0,025—0,05 г 2—3 рази на день або підшкірно по 1 мл 5 % розчину. Орципреналіну сульфат вводять повільно у вену — 0,5—1 мл 0,05 % розчину, внутрішньом’язово або підшкірно— 1—2 мл 0,05 % розчину або призначають усередину в таблетках по 0,02 г 2—3 рази на день.
Ізадрин призначають у таблетках (0,005 г) під язик до повного розсмоктування (по 1/2—1 таблетці 3—4 рази на день, іноді частіше).
У разі тяжкого перебігу, особливо при виникненні синдрому Морганьї — Адамса — Стокса показана електростимуляція передсердь (тимчасова в гострих випадках, постійна — у хронічних).
Госпіталізація. Хворих на синоаурикулярну блокаду з ритмом серця 50 скорочень за 1 хв і менше госпіталізують у кардіологічне відділення; при наявності інфаркту міокарда — у відділення (блок) інтенсивного нагляду при Інфарктному відділенні. Транспортують на носилках.
Передсердно-шлуночкова блокада — порушення провідності, при якому імпульс блокується на границі передсердь і шлуночків. Затримка проведення імпульсу і в нормі, і при блокаді відбувається у двох місцях:
1) на стику передсердя і передсердно-шлуночкового вузла (менш значна);
2) на стику передсердно-шлуночкового вузла і передсердно-шлуночкового пучка (Гіса) (значніша) .
Етіологія і патогенез. Найбільш частими причинами порушення передсердно-шлуночкової провідності є ішемічна хвороба серця, міокардит, кардіоміопатія, рідше — інтоксикація серцевими глікозидами, приймання різних антпаритмічних засобів (хінідину, р-адреноблокаторів, новокаїнаміду та ін.).
Механізм виникнення передсердно-шлуночкової блокади остаточно не з’ясований.
Розрізняють три ступені передсердно-шлуночкової блокади.
I ступінь — неповна блокада, що характеризується стійким подовженням інтервалу Р—Q понад 0,2 с. У разі різкого подовження інтервалу Р—Q або при поєднанні блокади з тахікардією зубець Р зливається з зубцем Т передуючого комплексу, що іноді неправильно вважають ритмом передсердно-шлуночкового з’єднання.
II ступінь — неповна блокада, при якій спостерігається періодичне випадання шлуночкових комплексів. Розрізняють два типи передсердно-шлуночкової блокади II ступеня: 1) тип Самойлоза — Венкебаха (або тип Мобітца
1) характеризується поступовим подовженням інтервалу Р—Q і наступним більш чи менш регулярним випаданням шлуночкового комплексу;
2) тип Мобітца 2 — проявляється нормальним або постійно подовженим інтервалом Р—Q і періодичним випаданням шлуночкового комплексу.
III ступінь — повна передсердно-шлуночкова блокада, коли жоден з імпульсів від передсердь до шлуночків не доходить. Автономно існують два ритми — передсердний і шлуночковий, на ЕКГ зубці Р і комплекси QRS ідуть незалежно один від одного у правильному ритмі.
Повна передсердно-шлуночкова блокада може бути стійкою (постійною) і транзиторною.
У практиці швидкої допомоги основне значення має повна передсердно-шлуночкова блокада.
Клінічна картина визначається природою основного захворювання і ступенем блокади. При блокаді III ступеня і кількості шлуночкових скорочень менше 40 за 1 хв можуть наставати запаморочення, потемніння в очах, короткочасні приступи знепритомнення. На фоні різкого зрідження ритму може розвинутися синдром Морганьї — Адамса — Стокса. Іноді внаслідок хронічної гіпоксії головного мозку спостерігаються психічні порушення у вигляді своєрідного поєднання неадекватно піднесеного настрою з руховою загальмованістю.
При перкусії границі серцевої тупості визначаються залежно від основного захворювання.
При блокаді III ступеня відмічається рідкий правильний ритм серця і різної звучності І тон. Звичайно І тон над верхівкою глухий, проте час від часу звучність його посилюється і тоді виникає так званий гарматний тон Стражеска. (М. Д. Стражеско пояснює цей феномен одночасним скороченням передсердь і шлуночків.) Іноді передсердні тони разом із шлуночковими утворюють скороминучий тричленний ритм серця.
У клінічній практиці можна спостерігати перехід неповної блокади у повну і навпаки. Таке чергування може продовжуватись протягом якогось часу і завершитися встановленням стійкої повної передсердно-шлуночкової блокади. У деяких випадках передсердно-шлуночкова блокада поєднується з шлуночковою екстрасистолією, рідше — з мигтінням або тріпотінням передсердь (синдром Фредеріка). Приєднання повної блокади до основного захворювання може спричинити декомпенсацію його.
Повна передсердно-шлуночкова блокада є найбільш частою причиною виникнення синдрому Морганьї — Адамса — Стокса. В основі його лежать асистолія шлуночків при переході неповної блокади у повну, поступове зниження автоматизму провідної системи шлуночків, коли частота скорочень шлуночків стає меншою від 20 за 1 хв (наприклад, при міграції водія ритму), фібриляція або тахісистолія шлуночків.
Нерідко в одного й того самого хворого періоди шлуночкової асистолії чергуються з періодами шлуночкової тахікардії або фібриляції шлуночків.
Синдром Морганьї — Адамса — Стокса має характерну клінічну картину: раптово настають сильне запаморочення, загальний неспокій, знепритомнення, одночасно з’являються спочатку клонічні, а потім тонічні судороги кінцівок і тулуба, мимовільне сечовипускання або дефекація.
Під час приступу пульс не пальпується, тони серця не вислухуються, артеріальний тиск не визначається. Обличчя хворого спочатку бліде, потім поступово стає синюшним. Дихання шумне, нерівномірне.
Звичайно приступ минає самостійно або після відповідних терапевтичних заходів, але іноді закінчується смертю.
У легких випадках повного знепритомнення може не бути, немає й судорог. Приступ нагадує непритомність середнього ступеня тяжкості з раптовим зблідненням, слабкістю, запамороченням, легким затьмаренням свідомості.
Кількість і тяжкість приступів значно варіюють, іноді буває до 100 приступів на добу.
Діагноз. У розпізнаванні, уточненні характеру та ступеня передсердно-шлуночкової блокади важливу роль відіграє ЕКГ-дослідження.
Повну блокаду треба відрізняти від синусної брадикардії та синоаурикулярної блокади з регулярним випаданням кожного другого імпульсу.
Невідкладна допомога. При повній блокаді, зумовленій інтоксикацією серцевими глікозидами, р-адреноблокаторами, треба негайно відміняти препарати.
Для відновлення передсердно-шлуночкової провідності застосовують атропін і стимулятори р-адренергічних рецепторів. Атропін вводять внутрішньовенно або підшкірно — 0,75—1 мл 0,1 % розчину. Оскільки дія його нетривала, ін’єкції повторюють через кожні 1—2 год. Атропін протипоказаний при глаукомі, крім того, він може спричинити психічні порушення і затримку сечовипускання’. Його не слід вводити при неповній блокаді II ступеня типу Мобітца 2: прискорення передсердного ритму може збільшити ступінь блокади.
Із адреноміметичних засобів застосовують ізадрин (по 1/2-—1 таблетці), орципреналіну сульфат (0,5—1 мл 0,05 % розчину), ефедрин (0,5—1 мл 5 % розчину), адреналін (0,2—0,3 мл 0,1 % розчину). Ці препарати поліпшують провідність завдяки посиленню тонусу симпатичної нервової системи. Крім того, вони підвищують збудливість міокарда і стимулюють автоматизм шлуночків.
Однак адреналін й ефедрин мають виражену побічну дію — підвищують артеріальний тиск. Вони можуть спричинити стенокардитичний біль, посилювати збудливість ектопічних осередків Із можливим розвитком фібриляції шлуночків, що значно обмежує їх застосування при передсердно-шлуночковій блокаді. Тому частіше використовують ізадрин і орципреналіну сульфат.
Слід пам’ятати, що стимулятори В-адренорецепторів збільшують потребу міокарда в кисні, на фоні їх введення може з’явитися (або частішати) естрасистолічна аритмія, шлуночкова тахікардія.
При гострій передсердно-шлуночковій блокаді рекомендується призначати преднізолон (60—120 мг внутрішньовенно). Позитивний ефект преднізолону при блокаді, що розвинулась на фоні міокардиту або інфаркту міокарда, може пояснюватись його протизапальною дією.
Незважаючи на здійснену терапію, при повній блокаді не завжди вдається уникнути приступів Морганьї — Адамса — Стокса. Тому в деяких випадках вдаються до електричної стимуляції серця. Тимчасову кардіостимуляцію здійснюють при скороминучих порушеннях ритму і провідності, постійну — при стійких формах.
Показаннями до тимчасової електрокардіостимуляції при передсердно-шлуночковій блокаді у хворих на гострий інфаркт міокарда є: приступи Морганьї — Адамса — Стокса, прогресуюча недостатність кровообігу, частота скорочень шлуночків менше 40 за 1 хв, поєднання передсердно-шлуночкової блокади з іншими порушеннями ритму.
Іноді приступ Морганьї — Адамса — Стокса припиняється після удару ребром долоні по грудині в ділянці серця. Якщо немає ефекту і розвивається клінічна смерть, починають непрямий масаж серця і штучну вентиляцію легень.
Госпіталізація. Усіх хворих з приступами Морганьї — Адамса —Стокса госпіталізують незалежно від ефективності заходів невідкладної терапії (для уточнення діагнозу) у відділення (блок) інтенсивного нагляду, лікування й реанімації при інфарктному відділенні. Транспортують на носилках.
Асистолія шлуночків — відсутність електричної і механічної активності шлуночків (зупинка серця). Призводить до зупинки кровообігу і клінічної смерті.