Клінічними спостереженнями доведено, що навіть після тривалого припинення кровообігу діяльність серця можна відновите. Якщо реанімаційні заходи; здійснені протягом найближчих 4—5 хв після припинення кровообігу, надалі можливе повне видужання,якщо ж через більш тривалий строк, то, хоч діяльність серця і вдається відновити, настають необоротні Зміни у вищих відділах центральної нервової системи.
Виділяють два види станів, що виникають після припинення кровообігу.
Клінічна смерть — стан, при якому зміни в життєво важливих органах і системах, у тому числі й центральній, нервовій системі, ще мають оборотний, характер.
Клінічна смерть це перехідний період між - життям і смертю. В деяких випадках при повільному вмиранні клінічній смерті передують преагонія й агонія. Для стану преагонії характерні сплутаність свідомості, блідість шкіри, наявність пульсу тільки на сонних і стегнових артеріях, часте, поверхневе, але ритмічне дихання. При агонії спостерігаються ті самі клінічні ознаки, однак, на відміну від преагонії, різко порушується ритм дихання.
Коли в організмі настають необоротні зміни, настає біологічна смерть. Після припинення кровообігу ці зміни передусім відбуваються в клітинах центральної нервової системи, особливо в корі великого мозку (декортикація) , пізніше гинуть клітини і в інших відділах головного мозку (децеребрація).
До явних ознак біологічної смерті, які виникають далеко не відразу, належать помутніння рогівки та її висихання, поява симптому лошачого ока (при бічному здавлюванні очного яблука зіниця звужується у вигляді вертикальної щілини), трупне заклякнення і трупні плями.
3а звичайних умов тривалість періоду клінічної смерті становить 3—5 хв. В організмі, який до настання клінічної смерті був у стані гіпоксії, необоротні зміни настають швидше, а сам період клінічної смерті вкорочується. Навпаки, якщо кровообіг припинився раптово на фоні задовільного або доброго загального стану організму, тривалість періоду клінічної смерті збільшується.
Клінічна смерть настає в результаті припинення кровообігу і дихання.
Діяльність серця може припинитись під впливом інтракардіальних і екстракардіальних факторів. До перших найчастіше належать інфаркт міокарда, травма серцевого м’яза, тампонада серця, емболія вінцевих судин. Основними екстракардіальними факторами припинення кровообігу є інтоксикація, - порушення електролітного Складу крові, кислотно-основноґо стану, гіповолемія, рефлекторний вплив (підвищений тонус блукаючого нерва на фоні гіпоксії і гіперкапнії), гостра недостатність дихання, дія деяких лікарських засобів.
Основними патогенетичними факторами, що сприяють припиненню кровообігу, найчастіше є гіпоксія, гіперкапній та ацидоз. Вплив їх на діяльність серця проявляється порушенням процесів обміну у міокарді, погіршенням його збудливості, провідності і скорочувальної здатності. Зокрема, при гіпоксії порушується вироблення енергії і здатність перетворювати її в корисну роботу; Гіперкапнія підвищує збудливість серця, посилює вплив блукаючого нерва на нього. Ацидоз погіршує скорочувальну здатність міокарда, знижує гемодинамічний ефект катехоламінів.
Важливе значення в патогенезі зупинки серця має порушення електролітного складу плазми, особливо — гіперкаліємія, яка, поряд з гіпоксією й ацидозом, спричиняє пригнічення провідної системи серця і сприяє розвиткові атонії міокарда. Зменшення концентрації внутрішньоклітинного калію призводить до фібриляції шлуночків.
Раптова зупинка серця може бути результатом гальмування пазушно-передсердного вузла при різкому переважанні тонусу блукаючого нерва. Це може бути при безпосередньому подразненні серця, а також при маніпуляціях на інших органах і тканинах, що іннервуються блукаючим або трійчастим нервом. У патогенезі такої асистолії важливу роль відіграють гіпоксія і гіперкапнія.
Розрізняють такі форми припинення кровообігу:
1) асистолія — Повне припинення механічної та електричної діяльності серця;
2) фібриляція шлуночків — некоординовані скорочення окремих м’язових волокон;
3) функціональна неспроможність міокарда — діяльність серця так ослаблена, що не забезпечує життєдіяльності організму.
Щоб запобігти припиненню кровообігу, важливо знати його провісники, які іноді можна спостерігати ще до моменту розвитку критичного стану.
До таких провісників належать:
а) зниження систолічного тиску нижче від 8 кПа (60 мм рт. ст.);
б) різке сповільнення пульсу (рідше 40 за 1 хв) або виражена тахікардія з аритмією і шлуночковими екстрасистолами;
в) подовження передсердно-шлуночкової провідності, особливо наявність повної поперечної блокади. Провісниками фібриляції шлуночків нерідко є різні порушення ритму серця (одиночні або групові екстрасистоли, пароксйзмальна тахікардія, порушення внутрішньощлуночкової провідності та ін.).
Серед причин припинення дихання основні такі:
1) порушення функції дихального центру (захворювання й ушкодження центральної нервової системи, гострі отруєння, передозування деяких лікарських засобів);
2) порушення прохідності Дихальних шляхів (аспірація стороннього вмісту, задушення, ухоплення та ін.);
3) ушкодження апарату зовнішнього дихання і здавлення грудної клітки, пневмоторакс та ін.);
4) порушення функції дихальних м’язів (застосування м’язових релаксантів, міастенія, вплив ботулінічного токсину та ін.). Неможливість зробити вдих з наступним припиненням дихання виникає при обструкції верхніх дихальних шляхів, спричиненій западанням кореня язика, що спостерігається при знепритомнінні і зниженні тонусу м’язів язика і глотки. Цьому сприяють спроби судорожних вдихів, при яких корінь язика немов присмоктується до Входу, в гортань (стан після наркозу, травми головного мозку, інсульту, при отруєннях і т. п.). До повної оклюзії гортані можуть призвести епіглотит, ларингоспазм, що виникає при вдиханні подразливих газів, диму, гарячої пари, при втомленні, судорогах (правець), швидкий розвиток набряку й оклюзії гортані спостерігається при алергічному шоку, ужалені осами і бджолами у ділянки підборіддя і гортанної частини глотки, повільніший — при ботулізмі, тяжкій міастенії. Через 30—40 с після припинення дихання (відсутність рухів грудної клітки, гортані, ознак руху повітря через ніс і рот) настає припинення кровообігу.
Симптоми припинення кровообігу: непритомність; припинення дихання; розширення зіниць; відсутність пульсу на сонній і стегновій артеріях; сірувато-блідий колір слизових оболонок і шкіри, нерідко з синюшним відтінком (якщо спершу зупиняється дихання, спостерігається ціаноз); загальна; атонід скелетної мускулатури (їй може передувати короткий приступ судорог).
Наявність будь-яких трьох ознак із чотирьох провідних (непритомність, розширення зіниць, відсутність пульсу, припинення дихання) дає право поставити діагноз припинення кровообігу, що, в свою чергу, потребує застосування серцево-легеневої реанімації (СЛР).
На встановлення діагнозу має піти не більш як 8— 10 секунд!
Ефективність відновлення життєвих функцій багато в чому визначається швидкістю Подання допомоги. Якщо серцево-легеневу реанімацію розпочати протягом перших 1—2 хв, успіху можна досягти у 92 % випадків, при подовженні строків початку оживлення ефективність її зменшується.
СЛР треба проводити відразу після встановлення діагнозу клінічної смерті — негайний етап СЛР. Одночасно викликають спеціалізовану бригаду швидкої допомоги, з прибуттям якої розпочинається спеціалізований етап СЛР. Після відновлення кровообігу хворого госпіталізують у відділення реанімації, де проводиться терапія післяреанімаційної хвороби — відстрочений етап
Негайний етап серцево-легеневої реанімації. Як тільки поставлено діагноз клінічної смерті, здійснюють заходи для підтримання дихання і кровообігу за такої послідовності:
І) забезпечення прохідності дихальних шляхів і застосування штучної вентиляції легень (ШВЛ) методом з рота в рот або з рота в ніс;
2) укладення хворого (потерпілого) на спину на тверду поверхню;
3) здійснення непрямого масажу серця у поєднанні із штучною вентиляцією легень.
Методи підтримання дихання. Передусім треба забезпечити прохідність верхніх дихальних шляхів, оскільки у непритомного хворого в положенні на спині корінь язика обтуруе гортанну частину глотки. Щоб усунути це, треба розігнути голову в атлантопотиличному суглобі, завдяки чому язик хворого зміщується допереду, відкриваючи вхід у гортань (рис. 10).
Той, хто подає допомогу, підкладає одну руку під шию хворого, добиваючись розгинання голови, а зусиллям другої руки, покладеної на лоб, посилює розгинання.
При неефективності цього прийому треба обома руками обтопити нижню щелепу в ділянці кутів і якомога більше висунути її вперед і вгору, а першими пальцями трохи відкрити рот хворого (рис. 11).
Якщо відновлення прохідності дихальних шляхів не привело до відновлення самостійного дихання, проводять штучну вентиляцію легень методом з рота в рот або з рота в ніс.
У першому випадку той, хто подає допомогу, розгинає голову хворого, двома пальцями руки, покладеної на лоб, затискує ніс, після цього робить глибокий вдих і, щільно обхопивши губами рот хворого, вдуває повітря (рис. 12).
Дітям вдування повітря роблять одночасно в рот і в ніс (рис. 13).
Під час кожного вдування треба контролювати рухи грудної клітки: якщо вдих зроблено правильно, грудна клітка розширюється.
При видиху, який відбувається пасивно, голова хворого повинна залишатись розігнутою, рот і ніс відкритими.
Якщо ШВЛ роблять через ніс, рот хворого закривають, притиснувши нижню щелепу. Той, хто подає допомогу, обхоплює ніс губами і робить вдування (рис. 14).
ШВЛ через ніс застосовують у тих випадках, коли шелепи хворого щільно стиснуті або коли важко Досягти герметизації при вдуванні повітря з рота в рот, а також при пораненні губ, порожнини рота, нижньої щелепи.
Коли є підозра на перелом або вивих у шийному відділі хребта (пірнання, дорожні пригоди), розгинати голову в суглобі не можна. У таких випадках для звільнення дихальних шляхів треба висунути нижню щелепу вперед другими палицями обох рук, при цьому голову потерпілого підтримують у стабільному положенні долонями, що обхоплюють голову з обох боків і забезпечують обережне витягання її уздовж осі тіл.
Якщо вдувалось повітря неефективне, що свідчить про непрохідність верхніх дихальних, шляхів, треба пальцем, обгорнутим марлею або носовою хусточкою, звільнити порожнину рота від слизу і блювотних мас. Не слід занадто форсовано робити вдих, оскільки при частковому перекритті дихальних шляхів роздувається шлунок і можлива регургітація й аспірація його вмісту. Якщо шлунок роздувається помірно, треба повторно перевірити і забезпечити прохідність дихальних шляхів — посилити розгинання голови, висунути вперед нижню щелепу і продовжувати штучну вентиляцію легень, не намагаючись видалити повітря з шлунка надавлюванням на ділянку надчерев’я, оскільки при цьому небезпека регургітації підвищується. У разі регургітації потерпілого повертають на бік, звільняють порожнину рота і глотку від шлункового вмісту пальцем або відсмоктувачем і продовжують штучну вентиляцію легень.
Методи відновлення і підтриманні кровообігу. Найпростішим і дуже ефективним способом відновлення кровообігу є масаж серця з обов’язковою одночасною штучною вентиляцією легень. Це забезпечує достатню для попередження необоротних змін у життєво важливих органах і система циркуляцію оксигеновацої крові. Масаж показаний не тільки при зупинці серця, а й при різкому ослабленні серцевої діяльності. На сприятливий прогноз можна сподіватися у випадках, коли масаж серця розпочато не пізніш як через 4 хв з моменту раптового припинення кровообігу.
Є два основних види масажу серця: Непрямий (закритий, зовнішній) і прямий (відкритий, внутрішній).
Суть непрямого масажу зводиться до того, що при надавлюванні на грудну стінку в передньозадньому напрямі серце стискується і кров із його порожнин виганяється в судини великого і малого кіл кровообігу.
Після припинення надавлювання грудна клітка внаслідок своєї еластичності розпрямляється; і порожнини серця знову заповнюються кров’ю. Велике значення при цьому має ритмічне збільшення тиску всередині грудної клітки, що в більшості випадків дає змогу протягом кількох годин підтримувати систолічний тиск на рівні 8—9,3 кПа (60— 70 мм рт. ст.). Однак такий кровообіг не дає змоги усунути гіпоксію тканин та її наслідки. Більше того, в цих умовах кисневе голодування організму і метаболічний ацидоз наростають. Масаж серця у поєднанні з штучною вентиляцією легень та деякими іншими лікувальними заходами дає змогу лише зберегти протягом кількох годин життєдіяльність організму.
Техніка. Хворого кладуть на спину на тверду поверхню (найчастіше на підлогу), розстібають або розрізують одяг, який стягує груди і живіт. Той, хто подає допомогу, стає на коліна збоку від потерпілого, ударяє кулаком з висоти 30 см точно в середню частину грудини, потім накладає кисть однієї руки на межі нижньої і в середньої третини грудин» (рис. 15), а кисть другої руки — зверху, упоперек першої (для збільшення натиску). Правильний вибір місця для натиснення «а грудину запобігає небезпечним ускладненням; при натисненні на середину грудини можливий перелом її, при натисненні на ребра в ділянці серця — перелом ребер, ушкодження плеври, легень, перикарду і серця.
Ритмічними поштовхами тільки проксимальною частиною долоні (пальці не повинні доторкатися до грудної клітки) на грудину, добиваючись зміщення и у напрямі до хребта приблизно на 4—5 см. Під час масажу серця у дорослих треба використовувати не тільки силу рук, а й масу тулуба (руки повинні бути випростані в ліктьових суглобах) (рис. 16).
Після кожного поштовху руки не прибирають з грудини, але надавлювання повністю припиняють для того, щоб дати можливість грудній клітці повернутись у вихідне положення. За часом періоди стиснення і розслаблення однакові. Кількість здавлювань грудної клітки має бути 60-80 за 1 хв. Дітям віком до 10—12 років непрямий масаж серця роблять тільки однією рукою (70-—80 поштовхів за І хв), новонародженим і грудним-дистальними фалангами двох пальців (рис. 17).
Коли серцево-легеневу реанімацію робить один реаніматор, після, кожних 2—3 вдувань повітря слід зробити 10—15 надавлювань на грудину (рис. 18,а). Якщо ж реанімацію: здійснюють два реаніматори, оди» із них проводить штучну вентиляцію легень, а другий - непрямий масаж серця (після одного вдування повітря роблять 4-5 надавлювань на грудину) (рис. 18, б) . Правильність виконання масажу серця контролює той, хто робить штучну вентиляцію легень, за наявністю пульсових поштовхів на сонній або стегновій артерії, синхронних з надавлюванням на грудину .
Про ефективність заходів, здійснюваних на цьому етапі серцево-легеневої реанімації, роблять висновок за такими ознаками:
1) звуженням зіниць;
2) появою пульсу;
3) відновленням тонусу повік (закривається очна щілина);
4) наявністю спонтанних дихальних рухів гортані; 5) деяким відновленням кольору шкіри і слизових оболонок.
Через кожні 2 хв проведення СЛР на кілька секунд переривають для контролю появи пульсу на магістральних судинах.
Масаж серця і ШВЛ треба продовжувати до відновлення діяльності серця або робити протягом періоду, поки вдається забезпечити кровообіг, достатній для підтримки функціонування вищих відділів центральної нервової системи.
У тих випадках, коли протягом 30-40 хв, незважаючи на правильно здійснювану СЛР, ознаки клінічної смерті зберігаються, а спеціалізовану бригаду швидкої допомоги неможливо викликати, (в умовах експедиції, віддаленої місцевості та ін.), реанімацію припиняють. Слід зазначити, що далеко не завжди навіть досвідчений спеціаліст може з достатнім ступенем достовірності визначити безперспективність проведення реанімації, тому правильніше буде при наявності навіть найменших сумнівів з цього приводу продовжувати подання повноцінної реанімаційної допомоги. Тільки коли є ознаки біологічної смерті, серцево-легеневу реанімацію не застосовують.
Спеціалізований етап серцево-легеневої реанімації розпочинає бригада швидкої допомоги з, моменту прибуття на місце, де було діагностовано клінічну смерть. Завдання СЛР тут такі самі, як і на першому етапі, однак для оживлення здійснюють низку спеціальних діагностичних і лікувальних заходів.
До них належать:
1) застосування відсмоктувачів (для видалення слизу, блювотних мас), повітроводів, спеціальних пристроїв і апаратів для ШВЛ, інтубації трахеї, трахеостомії, конікотомії;
2) ЕКГ-діагностика;
3) медикаментозна терапія для відновлення діяльності серця;
4) дефібриляція;
5) корекція метаболічного ацидозу.
Здійснюючи непрямий масаж серця, роблять аспірацію слизу, блювотних мас із дихальних шляхів за допомогою спеціальних відсмоктувачів. Після цього приступають до ШВЛ, для чого використовують повітроводи (ротоглотковий Гюделя, 5-подібний Сафара), ручні дихальні апарати типу РДА-1, РДА-2 або портативні апарати для ШВЛ типу «Пневмат» та ін.
Коли немає ефекту, здійснюють інкубацію трахеї і, роздувши манжетку інтубаційної трубки, щоб відмежувати дихальні шляхи від стравоходу (для попередження аспірації), ШВЛ продовжують. Проте інтубація трахеї можлива тільки тоді, коли її робить досвідчений анестезіолог і процедура займає не більш як 20 с. .
Для штучної вентиляції легень на цьому етапі СЛР треба по можливості використовувати 100 % кисень.
Застосування засобів, які стимулюють центральну нервову систему (кофеїн, бемегрид, цититон, лобелін, кордіамін та ін.), з метою відновлення дихання під час СЛР не рекомендується, оскільки в умовах гіпоксії вони справляють Збудливий ефект лише на дуже короткий строк. Потім настає ще більше пригнічення центральної нервової системи, в тому числі й дихального центру.
Реєстрація ЕКГ для визначення виду порушення діяльності серця є одним із термінових діагностичних досліджень, бо від цього залежать характер і обсяг дальших терапевтичних заходів.
Найчастіше на ЕКГ виявляються:
а) фібриляція шлуночків (проявляється у вигляді безладних зубців різної амплітуди, шлуночкових комплексів немає);
б) асистолія (на ЕКГ реєструється ізолінія, що свідчить про припинення електричної активності серця);
в) неефективність роботи серця (електрична активність серця збережена, однак скорочення різко ослаблені або їх немає). При названих видах порушення діяльності серця у хворих спостерігаються ознаки припинення кровообігу.
У кожному випадку припинення кровообігу внаслідок асистолії або неефективної роботи серця внутрішньовенно (але не внутрішньом’язово або підшкірно, оскільки всмоктування при цьому різко сповільнене) Вводять 0,3 0,5 мл 0,1 % розчину адреналіну гідрохлориду і 0,3— 0,5 мл 0,1 % розчину атропіну сульфату, розведених у І0 мл ізотонічного розчину натрію хлориду. Якщо немає ефекту, суміш вводять повторно через кожні 5 хв.
Дітям грудного віку і , новонародженим адреналін вводять з розрахунку 0,05 мг/кг, атропін — 0,03 мг/кг.
При неможливості швидкого забезпечення венозного доступу адреналін і атропін вводять, внутрішньотрахеально проколюванням перснещитовидної зв’язки або внутрішньорерцево. В останньому випадку проколюють грудну стінку в ділянці ІІІ—IV міжребер'я, відступивши на 1—2 см від лівого краю грудини (рис. 19). Голку просувають спереду назад при постійному підтягуванні на себе поршня. Просування голки припиняють при появі в шприці крові, (це є показником потрапляння голки в порожнину серця), після чого вводять 10 мл суміші названих вище препаратів.
Припинення кровообігу супроводиться вираженим метаболічним ацидозом, тому всім хворим треба якомога раніше розпочати внутрішньовенне введення натрію гідрокарбонату з розрахунку 1 ммоль на 1 кг маси тіла, що відповідає 1 мл/кг 8,4 % або 2 мл/кг 4,2 % розчину. Новонародженим і дітям грудного віку вводять по 2 ммоль/кг. Введення у зазначених дозах повторюють через кожні 10 хв до відновлення діяльності серця. Оскільки надлишок натрію гідрокарбонату може призвести до гіпернатріємії, яка сприяє розвиткові набряку головного мозку, а також вираженого алкалозу, бажано, щоб доза його не перевищувала 800— 1000 мл 4,2 % розчину.
Коли на ЕКГ реєструється фібриляція шлуночків, застосовують електричну дефібриляцію, Введенням якої є одночасна деполяризація усіх волокон серцевого м’яза електричним струмом, відновлення ритмічних скорочень ВІД імпульсів пазушно-передсердного вузла; При використанні дефібрилятора ДИ-03 один електрод, обгорнутий марлею, добре намоченою розчином натрію хлориду, накладають під ліву лопатку, другий — грудний електрод, також обгорнутий марлею і намочений розчином електроліту,— зліва на рівні III—IV міжребер’я по середньоключичній лінії. Можна використати два грудних електроди: один накладають у ділянці верхівки серця, другий — праворуч від грудини на рівні II міжреберя (рис. 20). Після увімкнення в електричну мережу, натиснувши на клавішу «Заряд», заряджають дефібрилятор до 3—5 кВ (при дефібриляції у дорослих). Електрокардіограф вимикають, ШВЛ і масаж серця припиняють. Оператор натискує на клавішу «Розряд».
Після дефібриляції треба «зняти» залишковий заряд дефібрилятора, натиснувши на клавішу «Скидання». Як тільки стрілка вольтметра встановиться на нулі, відновлюють непрямий масаж серця, штучну вентиляцію легень, знову вмикають електрокардіограф. Пауза у здійсненні непрямого масажу серця штучної вентиляції легень не повинна перевищувати 5—6 с. У разі невдачі першої дефібриляції повторну роблять через 5—6 хв після додаткового введення адреналіну у зазначених вище дозах при неперервному внутрішньовенному введенні розчину натрію гідрокарбонату. При наявності стійко вираженої фібриляції внутрішньовенно вводять лідокаїн з розрахунку 1 мг на 1 кг маси тіла.
Напруга струму при дефібриляції: у дорослих спочатку 3-4 кВ, якщо немає ефекту, 4юетуповб збільшують по 0,5 кВ на дефібриляцію до 7 кВ; у дітей до 1 року — 0,5—1 кВ, 1—3 років —1—1,5, 4—7 років — 1,5—2, 7— 12 років,— 2—2,5, 12—16 років — 2,5—3,5 кВ. Дефібриляцію іноді доводиться повторювати кілька разів (після введення лідокаїну). Якщо після цього настає стійке припинення діяльності серця, прогноз вважають несприятливим. Під час проведення електричної дефібриляції треба додержувати правил техніки безпеки: хворий і медичний персонал не повинні доторкатися до металевих предметів; електроди треба тримати руками в гумових рукавичках; під час дефібриляції не можна доторкатися до хворого.
У тих. випадках, коли відновити діяльність серця за допомогою цих заходів не вдається, застосовують електричну стимуляцію серця. Електростимуляцій особливо ефективна при повній передеердно-щлуночковій блокаді.
Якщо, незважаючи на вжиті заходи, протягом З0 хв на ЕКГ реєструється асистолія, реанімацію припиняють.
Після відновлення діяльності серця здійснюють заходи для стабілізації гемодинаміки і попередження набряку головного мозку: при вираженій брадикардії призначають ізадрин, атропіну сульфат, а в разі відсутності ефекту проводять електростимуляцію серця; при артеріальній гіпотензії, не пов’язаній із гіповолемією, застосовують адреноміметичні засоби за показаннями (ефедрин, мезатон, дофамін — фракційно або краплинно), кортикостероїди (гідрокортизон по 5 мг/кг, преднізолон по 1 мг/кг, дексаметазон по 0,1 мг/кг).
Найбільш небезпечним ускладненням після припинення кровообігу є порушення функцій Центральної нервової системи. Це пов’язано з високою чутливістю клітин головного мозку до гіпоксії і невідповідністю між високими потребами клітин мозку в енергії і його низькими ергетичними запасами, що, призводить до швидкого порушення всіх енергозалежних процесів, зокрема до паралічу іонних насосів, активність яких необхідна для підтримання трансмембранного градієнта концентрації іонів. Отже, відразу після відновлення діяльності серця лікувальні заходи мають бути спрямовані на профілактику ускладнень з боку головного мозку. Цьому сприяють такі фактори:
1) артеріальна гіпертензія — середній артеріальний тиск у перші 3—10 хв після припинений кровообігу-має досягти 17 кПа (130 Мм рт. ст.), що необхідно для відновлення мозкового кровообігу;
2) вентиляція — створювана при цьому гіподапнія (РаС02 3,3—4 кПа — 25—З0 мм рт. ст.) сприяє зниженню внутрішньочерепного тиску;
3) гемодилюція зі зниженням гематокритного числа До 0,3—0,35 — зумовлює поліпшення реологічних властивостей крові (цього досягають введенням 5 % розчину альбуміну, плазми, реополіглюкіну — з розрахунку 10 мл/кг); підтримання центрального венозного тиску на рівні 1—1,2 кПа (10—12 см вод. ст.);
4) гепаринізація — запобігає внутрішньосудинному зсіданню крові й ішемії мозку (час зсідання крові треба підтримувати в межах 8—10 хв).
Після відновлення гемодинаміки призначають антагоністи іонів кальцію (фенігідин, фіноптин, магнію сульфат) для усунення негативного впливу кальцію на. клітинний метаболізмі
Поліпшення неврологічної симптоматики звичайно настає при швидкій нормалізації кровообігу. Разом з тим такі фактори, як артеріальна гіпотензія, гіпоксемія, гіпертермія, сепсис гальмують процеси відновлення і погіршують прогноз. Велике значення при цьому має наявність недостатності функцій життєво важливих органів (шокова нирка, шокова легеня, шокова печінка) .
Ускладнення, пов'язані з серцево-легеневою реанімацією. Під час непрямого масажу серця нерідко виникає перелом ребер, найчастіше —III—IV, по середньоключичній лінії або в місці сполучення їх з грудиною.
При множинному переломі ребер об’єм легень зменшується внаслідок деформації грудної клітки. При цьому На передній і задній поверхні серця виникають точкові крововиливи, які зливаються в осередки у місцях здавлений. серця між грудиною і хребтом.
Рідше можливі ушкодження печінки, селезінки, підшлункової залози, що завжди супроводяться клінічно нсдіагностованим гемоперитонеумом.
Одним із небезпечних ускладнень реанімації (коли немає інтубаційної трубки трахеї) є аспірація шлункового вмісту. Вона виникає внаслідок потрапляння повітря в шлунок при форсованому вдуванні. Це, як правило, спостерігається при недостатньому Закиданні голови потерпілого, коли корінь язика частково перекриває вхід до трахеї і основна частина повітря або кисню надходить не в легені, а в шлунок, перерозтягуючи його. Оскільки кардіальний сфінктер у хворих в непритомному стані розслаблюється, то вміст шлунка витікає з нього і потрапляє в трахею, а потім і в легені.
Для профілактики такого ускладнення треба забезпечити повну прохідність дихальних шляхів (максимально закинути назад голову хворого і висунути нижню щелепу), а при використанні апаратів для штучної вентиляції легень не вдувати надмірних об’ємів повітря.