Токсикоз вагітних — це ускладнення, яке пов’язане з вагітністю і припиняється, як правило, в післяродовому періоді.

Причина розвитку токсикозу вагітних остаточно не з’ясована. Більшість дослідників вважають, що пусковим механізмом є імунний конфлікт між організмом матері і плідним яйцем.

Умовно розрізняють ранній токсикоз (до 20 тижнів вагітності) і пізній (після 20-тижневого строку). Принципово ранній і пізній токсикози різняться тим, що в першому випадку переважають розлади - травлений, а і другому — судинні порушення.

Ранній токсикоз вагітних проявляється блюванням, слинотечею, дерматозом, приступами бронхіальної астми, жовтяницею. Серед цих станів тільки нестримне блювання вагітних може потребувати подання невідкладної допомоги, в решті випадків терапія проводиться з урахуванням патогенезу та клінічних проявів і нерідко має досить тривалий характер.

При нестримному блюванні вагітних, яке може повторюватись до 20 разів на добу і більше, розвиваються гіпохлоремія і гіпокаліємія. У вагітної з являється відраза до їжі, навіть нагадування про їжу може спричинити блювання. Часто приєднується слинотеча. В результаті настає різке обезводнювання організму, зменшується маса тіла, знижується діурез. Загальний стан різко погіршений внаслідок інтоксикації і загальної слабкості. Можлива також тахікардія, підвищується температура тіла (іноді до 38 °С). Із рота з’являється запах ацетону. У сечі виявляють білок, ацетонові тіла (наслідок порушення білкового і жирового обміну).

Діагноз ставлять на підставі характерної клінічної картини та ознак вагітності.

Невідкладна допомога. Вагітних у стані дегідратаційного шоку, хлорипривної азотемії перед госпіталізацією треба вивести з цього стану, зменшити явища інтоксикації, спробувати припинити або зменшити блювання.

При вираженій дегідратації як протиблюзотні засоби використовують дипразин (1 мл 2,5 % розчину в 20— 40 мл 40 % розчину глюкози), новокаїн (10    20 мл 1 % розчину в 100 мл 5 % розчину глюкози).    .

Для регідратації, боротьби з гіпохлоремією, метаболічним алкалозом внутрішньовенно вводять ізотонічні розчини натрію хлориду і глюкози, кальцію хлорид (5 10 мл 10% розчину), а при збереженому діурезі — калію хлорид (50 мл 3 % розчину) і розрахункові дози інсуліну в 400 мл 5—10% розчину глюкози. З метою дезинтоксикації вводять гемодез, для поліпшення реологічних властивостей крові — реополіглюкін, альбумін, протеїн, а при вираженому зниженні артеріального тиску і поліглюкін.

Госпіталізація. Після нормалізації гемодинаміки вагітну направляють в акушерський стаціонар. Транспортують на носилках у положенні лежачи.

Пізній токсикоз вагітних - тяжкий стан, який пов’язаний з вагітністю і проявляється набряково-нефротичним і гіпертензивним синдромами, ураженням центральної нервової системи (нерідко з розвитком судорог). Усе це має виражений негативний вплив на організм плода.

Пізній токсикоз частіше виникає після 26—28 тижнів вагітності. Він є однією з основних причин материнської і перинатальної смертності і навіть при благополучному закінченні залишає несприятливі наслідки в організмі матері і новонародженого.

Провідною ланкою в патогенезі пізнього токсикозу вагітних є порушення мікроциркуляції, яке призводить до неадекватної тканинної гемоперфузії. Мікроциркуляторні розлади того чи іншого ступеня тяжкості бувають в усіх життєво важливих органах і системах (головний мозок, нирки, матково-плацентарний комплекс, ендокринні залози і т. д.) і проявляються спазмом периферичних судин з наступним осередковим розширенням їх, сповільненням капілярної течії крові, підвищенням проникності капілярів, периваскулярним набряком, гіповолемією, прогресуючою гіпоксією, розвитком дисемінованого внутрішньосудинного зсідання крові.

Одним із провідних патогенетичних факторів є також гостра недостатність дихання внаслідок спазму дихальних м’язів під час судорог, тривалого апное, западання язика з порушенням прохідності дихальних шляхів. В результаті наростають явища гіпоксії і гіперкапнії. Остання характеризується посиленням секреції слинних і бронхіальних залоз, що в разі тяжкого перебігу (наприклад, при знепритомнінні, коли кашльового рефлексу немає) призводить до накопичення секрету й розвитку ателектазів.

Крім того, при судорогах у зв’язку із скороченням м’язів передньої черевної стінки легко виникають регургітація й аспірація шлункового вмісту (синдром Мендельсона).

Порушення газообміну посилюються інтерстиціальним набряком легень, що утруднює дифузію кисню між альвеолами і кров’ю. Легені розправляються гірше, що потребує додаткової роботи дихальних м’язів, а отже, додаткової витрати кисню.

Якщо захворювання прогресує внаслідок підвищення проникності альвеолокапіляриих мембран, зниження онкотичного тиску, тривалої артеріальної гіпертензії, розвивається набряк легень.

Функціональний стан нирок при пізньому токсикозі характеризується розладом ниркової гемодинаміки (зниження кровообігу в клубочках) і порушенням реабсорбції у канальцях. З боку печінки бувають порушення білковотворної, протромбінотворної, дезинтоксикаційної та інших функцій. Крім того, спостерігаються зміни водно-електролітного обміну з затримкою натрію і води, що зумовлено зниженням мінералокортикоїдної функції надниркових залоз; пригнічення функції щитовидної і підшлункової залоз; порушення зсідальної системи крові. Розлади в нервовій системі проявляються емоційною лабільністю, невротичними реакціями.

У тяжких випадках розвивається енцефалопатія, яка характеризується сильним головним болем, порушенням зору, блюванням, знепритомнінням, судорогами. Можливе різке підвищення внутрішньочерепного тиску, набряк мозку і приєднання різних ускладнень, зумовлених розривом або тромбозом судин мозку (парези, паралічі та ін.).

Виділяють такі форми пізнього токсикозу: водянку вагітних, нефропатію вагітних, прееклампсію й еклампсію.

Водянка вагітних характеризується виникненням набряків і залежно від їх поширеності поділяється на чотири ступені вираженості:

1) набряки ніг;

2) поширення набряків на передню черевну стінку;

3) приєднання одутлості обличчя;

4) універсальні набряки.

Загальний стан вагітних, як правило, залишається не порушеним, за винятком водянки четвертого ступеня, при якій з’являються задишка, відчуття тяжкості, тахікардія.

В окремих випадках водянка вагітних є самостійною формою токсикозу, проте значно частіше вона або передує нефропатії, або супроводить її.

При нефропатії вагітних настають серйозні судинні порушення, розлади функцій життєво важливих органів і систем.

Основні клінічні ознаки нефропатії вагітних: набряки, артеріальна гіпертензія, протеїнурія.

Прееклампсія розвивається на фоні тяжкої нефропатії з приєднанням ознак порушення мозкового кровообігу (головний біль, розлади зору, нудота).

Еклампсія — складний симптомокомплекс, основною ознакою якого є судороги. Приступи еклампсії найчастіше виникають під час родів (50%), рідше — під час вагітності (28%) і після родів (22%). Еклампсії, як правило, передують симптоми подразнення центральної нервової системи. Типовий приступ еклампсії триває 1—2 хв.

При клінічному аналізі пізнього токсикозу вагітних треба звертати увагу на таке:

1.Перебіг пізнього токсикозу на фоні артеріальної гіпотензії, що була до вагітності, більш тяжкий. Крім того, пізній токсикоз у цих випадках не завжди діагностується, бо часто недооцінюють рівень вихідного артеріального тиску, і підвищення його до 17,3/12 кПа (130/ 90 мм рт. ст.) — грізний симптом, що потребує невідкладного лікування в умовах стаціонару.

2.Дуже несприятливою прогностичною ознакою є високий рівень діастолічного тиску, навіть при задовільних показниках систолічного тиску. Інакше  кажучи, низький пульсовий тиск 
потребує відповідного лікування.

3.Різниця між артеріальним тиском на руках і ногах має розцінюватись як прояв токсикозу.

4.Пізній токсикоз має дуже несприятливий перебіг на фоні захворювань внутрішніх органів (гіпертонічна хвороба, порок серця, захворювання нирок та ін.). Успіху в лікуванні можна досягти тільки після всебічного старанного обстеження вагітних і правильного встановлення діагнозу в умовах стаціонару.

5.Для пізнього токсикозу не обов’язкова наявність класичної тріади — протеїнурії, набряків і артеріальної гіпертензії. Можуть спостерігатись моносимптомні форми, при яких дві з трьох ознак або виражені мало, або їх зовсім немає.

6.Останніми роками змінилась клініка еклампсії. Тяжкість стану вагітних не завжди прямо залежить від кількості припадків. Дуже несприятливий перебіг має еклампсія в післяродовому періоді. Прогноз значно погіршується при наявності високої температури тіла, що свідчить про розлад терморегуляції, а також артеріальної гіпотензії, тахікардії й олігурії. Слід мати на увазі можливість безсудорожних форм еклампсії.

7.У разі несприятливого перебігу пізнього токсикозу вагітних можуть настати такі ускладнення, як передчасне відшарування плаценти, відшарування сітківки, атонічна маткова кровотеча в родах і після них, крововилив у мозок, внутрішньоутробна смерть плода. Маткові кровотечі при пізньому токсикозі можуть мати гіпо- або атонічний характер, а також зумовлюватись порушенням зсідання крові.

Судорожний екламптичний припадок іноді розвивається непомітно для самої вагітної, але частіше йому передують прогресуючі артеріальна гіпертензія і набряки, сильний головний біль, порушення зору, посилення диспепсичних явищ, виникнення різкого болю в надчеревній ділянці. Ці симптоми часто мають короткочасний характер. Уважний лікар може вловити судорожну готовність, що проявляється мимовільними фібрилярними посіпуваннями м’язів лиця і рук, а іноді незрозумілим збудженням хворої. У деяких випадках приступ еклампсії виникає у відповідь на якийсь зовнішній, навіть незначний, подразник (переляк, ін’єкція та ін.).

Екламптичний судорожний припадок поділяють на такі періоди.

1.Початковий період — характерне сіпання м’язів язика й лиця, часті мигальні рухи повік, повільні колові рухи очних яблук, роздування крил носа; рот трохи відкритий, з’являються фібрилярні смикання висунутого язика, блідість; кисті і пальці рук різко зігнуті.

2.Період тонічних судорог, що триває 20—30 с, характеризується закиданням голови, стисненням щелеп, маскоподібністю обличчя; руки зігнуті, ноги розігнуті, тулуб у стані опістотонусу; настає спазм дихальних м’язів, різко виражені набряки вен шиї, ціаноз обличчя.

3.Період клонічних судорог (також 20—30 с) — лице внаслідок спазму лицьових м’язів спотворене гримасою, щелепи стиснуті, може бути прикушений язик; дихання шумне, з клекотом. Клонічні судороги захоплюють переважно руки.

4.Кома — м’язи повністю розслаблені, дихання глибоке, шумне, зіниці спочатку розширені, потім звужені, можлива виражена тахікардія, артеріальна гіпертензія.

При опритомненні можуть спостерігатись явища психозу. Після екламптичного припадку настає амнезія.

Найбільш небезпечна еклампсія в другому періоді родів, коли максимально підвищується артеріальний і внутрішньочерепний тиск. При недостатньому лікуванні припадки еклампсії можуть повторюватись.

Кожен повторний припадок погіршує прогноз.

Невідкладна допомога спрямована на нормалізацію гемодинаміки, боротьбу з набряком мозку, судорожним і тромбогеморагічним синдромами, поліпшення легеневої вентиляції та газообміну, корекцію метаболізму, збереження плода або новонародженого.

Нормалізації гемодинаміки досягають збільшенням об’єму циркулюючої крові, зняттям генералізованого спазму судин. Профілактика і терапія набряку мозку здійснюються поліпшенням функції нирок, корекцією порушень водно-електролітного обміну, усуненням гіпоксії.

Усі ці заходи мають здійснюватись перед госпіталізацією і тривати доти, доки не настане поліпшення основних життєвих функцій, що дасть змогу транспортувати хвору.

Труднощі нормалізації гемодинаміки пов’язані з тим, що, з одного боку, у хворих спостерігається гіповолемія зі зменшенням венозного припливу, з другого—артеріальна гіпертензія. Просте поповнення об’єму циркулюючої крові може тільки посилити гіпертензію. Застосування гіпотензивних засобів на фоні гіповолемії небезпечне. Найбільш обґрунтованою тактикою є одночасне розширення судин і поповнення об’єму циркулюючої крові.

Інфузійна терапія охоплює введення засобів, які підвищують колоїдно-осмотичний тиск плазми для зменшення тканинного набряку. З цією метою вводять білкові препарати (альбумін, протеїн), маніт, реополіглюкін. Від поліглюкіну треба утриматись, бо він має гіпертензивну дію. Застосування реополіглюкіну (200— 400 мл) у поєднанні з манітом (200 мл 10—15 % розчину) сприяє зменшенню спазму судин і периферичного опору, збільшує діурез.

Паралельно з цим для зняття спазму судин і поліпшення мікроциркуляції призначають судинорозширювальні і спазмолітичні засоби: внутрішньом’язово но-шпу (2—4 мл 2 % розчину), апрофен (2 мл 1 % розчину), підшкірно платифілін (1—2 мл 0,2 % розчину), внутрішньовенно дибазол (2—4 мл 1 % розчину; можна і внутрішньом’язово), еуфілін (10 мл 2,4 % розчину).

Можна застосовувати також новокаїн, який має спазмолітичну дію і знижує збудливість рухових зон кори головного мозку. Новокаїн вводять у вигляді 0,5 % розчину внутрішньовенно краплинно (до 100 мл) разом з 20 % розчином глюкози (300 мл) й інсуліном (15 ОД), Що водночас сприяє дегідратації і детоксикації.

При пізньому токсикозі вагітних можна використовувати магнію сульфат (10—20 мл 25 % розчину), який має спазмолітичну, гіпотензивну і протисудорожну дію. Однак застосовувати його треба обережно, оскільки він ослаблює скоротливу діяльність матки, призводячи до затяжних родів, збільшує частість гіпотонічних кровотеч.

При відновленні об’єму циркулюючої крові хворим з вираженою артеріальною гіпертензією і тахікардією треба призначити в-адреноблокатори—анаприлін по 10—20 мг (сприяє нормалізації артеріального тиску і поліпшує матково-плацентарний кровообіг).

При вираженій артеріальній гіпертензії, яка не піддається спазмолітичній терапії, після відновлення об’єму циркулюючої крові вводять гангліоблокатори: пентамін (1—2 мл 5 % розчину), бензогексоній (1—2 мл 2,5 % розчину); вводять внутрішньовенно повільно, дозуючи за ефектом зниження артеріального тиску.

В окремих випадках гангліоблокатори не забезпечують достатнього гіпотензивного ефекту, і тільки при комбінації їх з дроперидолом вдається нормалізувати артеріальний тиск.

Гангліоблокатори найчастіше застосовують наприкінці першого-другого періоду родів і в післяродовому періоді. Під час вагітності їх призначення треба обмежити через небезпеку погіршення плацентарного кровообігу. Проте на фоні збільшення об’єму циркулюючої крові і гемодилюції застосування цих засобів сприяє поліпшенню плацентарної течії крові і стану плода.

Призначення гангліоблокаторів показане також, коли є потреба запобігти крововиливу в мозок і відшаруванню сітківки.

При різкому спаді артеріального тиску після введення гангліоблокаторів треба прибрати з-під голови подушку, покласти хвору на бік (щоб усунути тиск матки на нижню порожнисту вену) і розпочати інфузію плазмозамінників. Якщо це не дає ефекту, досить ввести внутрішньовенно невеликі дози ефедрину (0,3—0,5 мл 5 % розчину) або норадреналіну (0,3—0,5 мл 0,2 % розчину) до нормалізації артеріального тиску (не вище 110 мм рт. ст.).
Одночасно з цими заходами з метою поліпшення стану плода показане призначення сигетину (2—4 мл 1 % розчину внутрішньовенно), фолікуліну (5000—10 000 ОД внутрішньом’язово).

Для профілактики внутрішньоутробної гіпоксії плода поряд з інгаляцією кисню використовують алупент.

Перед перевезенням хворої на еклампсію в стаціонар треба ввести 10—20 мг сибазону (седуксену), що забезпечить потрібний седативний ефект. Препарат вводять повільно внутрішньовенно. Вводити сибазон краплинно недоцільно, оскільки тривалість дії препарату досягає 36 год і краплинне введення пролонгує його дію і може спричинити депресію. Замість сибазону можна використати суміш промедолу (2 мл 2 % розчину) і дипразину (2 мл 2,5 % розчину).

Під час приступу судорог треба покласти хвору на бік так, щоб голова була на рівні тулуба. Слина має витікати назовні, а не затікати в глотку. Слід також вийняти знімні зубні протези.

Якщо доставка хворої в стаціонар затримується, треба проводити протисудорожну терапію мінімально ефективними дозами сибазону. Під час судорог відразу вводять роторозширник або будь-який металевий предмет (шпатель, ложку), обгорнутий марлею, для профілактики прикушування язика і наступної асфіксії. Після закінчення припадку еклампсії треба ввести повітровід. Якщо припадок еклампсії повторився, хвору переводять на штучну вентиляцію легень.

Госпіталізація в акушерський стаціонар тільки після зняття приступу і виведення хворої з коми.Ускладнення еклампсії. Одним із грізних ускладнень еклампсії є потрапляння шлункового вмісту в дихальні шляхи.

Цьому сприяє низка факторів, пов’язаних з вагітністю: майже постійна наявність їжі в шлунку (звичайно навіть при токсикозі вагітні багато їдять); сповільнення пасажу їжі у зв’язку з високим внутрішньочеревним тиском; зниження рівня гастрину, відповідального за моторику шлунка; зниження тонусу кардіального сфінктера; підвищення кислотності шлункового соку (рН шлункового соку у вагітних нерідко нижче 2,5).

У перші ж секунди після аспірації виникає кашель, за яким настають апное, скороминуча брадикардія, зниження артеріального тиску, а потім задишка, ціаноз, тахікардія. При аускультації визначаються жорстке дихання над усією поверхнею легень і розсіяні сухі хрипи. Нерідко розвивається картина набряку легень внаслідок хімічного опіку трахеобронхіального дерева, що супроводиться тахікардією, артеріальною гіпотензією, гіпоксемією і гіпокапнією, а при масивній аспірації — гіпоксією і гіперкапнією.

Невідкладна допомога. Ревізія ротової частини глотки, видалення вмісту з порожнини рота пальцем, обгорнутим серветкою, а в разі потреби — електровідсмоктувачем. Найбільш ефективними заходами є інтубація трахеї, штучна вентиляція легень і старанний туалет повітроносних шляхів за допомогою 0,9 % розчину натрію хлориду, 1,3 % розчину натрію гідрокарбонату з обов’язковим наступним введенням глікокортикоїдів і антибіотиків. Показана активна інфузійна терапія, спрямована на профілактику і лікування тромбогеморагічного синдрому і шокової легені.

Незалежно від тяжкості стану хвора має бути госпіталізована у відділення реанімації. Транспортують на носилках.

Практичне акушерство - основна інформація для майбутніх матерів - http://obstetrics.ucoz.org