Одним із найчастіших симптомів, з яким доводиться мати справу лікарям швидкої медичної допомоги, е головний біль. Здебільшого причиною головного болю є судинні порушення. Припущення про судинний генез головного болю підкріплюється наявністю симптомів гіпертонічної хвороби, атеросклерозу, вазомоторних розладів. У таких випадках головний біль виникає (або посилюється) в періоди підвищення або зниження артеріального тиску, зміни метеорологічних факторів.

Наявність приступів головного болю в молодому віці, локалізація його часто в правій або лівій половині голови у поєднанні з нудотою, блюванням, зоровими розладами свідчать про мігреноподібний характер болю.

Раптовий розвиток головного болю в лобовій і потиличній ділянках, який хворі визначають як «удар по голові», поряд з менінгеальними знаками, типовий для підпавутинного (субарахноїдального) крововиливу.

Інтенсивний головний біль дифузного характеру в поєднанні з блюванням і високою температурою тіла є ознакою запалення мозкових оболонок. Діагноз менінгіту підтверджує виявлення ригідності потиличних м’язів, симптому Керніга, інших ознак.

При підвищенні внутрішньочерепного тиску головний біль постійний або приступоподібний, часто супроводиться нудотою і блюванням, особливо виражений уранці після сну.

Часто хворі скаржаться на запаморочення. Розрізняють два види запаморочення — системне і несистемне. Системне запаморочення звичайно минуще, супроводиться вегетативними порушеннями, нудотою, блюванням, горизонтальним ністагмом. Найчастіше виникає при ураженні вестибулярного апарата. Приступи системного запаморочення, що повторюються, характерні для синдрому Меньєра.

Несистемне запаморочення зумовлене дисфункцією центральних нервових апаратів. Проявляється невпевненістю при стоянні або сидінні, розладом статики. Звичайно приступи такого запаморочення триваліші, нерідко поєднуються з іншими неврологічними симптомами — ністагмом, диплопією, дисфагією, дизартрією, порушенням координації. Несистемне запаморочення може бути також при функціональних захворюваннях нервової системи.

Запаморочення і блювання можуть бути проявом запальних і пухлинних процесів головного мозку, особливо тих, що локалізуються в задній черепній ямці. При різких змінах положення голови ці симптоми посилюються; крім того, відзначається виражений головний біль, блідість шкіри, порушення ритму дихання і частоти пульсу, затьмарення свідомості (синдром Брунса).

Важливе значення має визначення особливостей перебігу захворювання: гостре, підгостре, поступове. Наприклад, минущі порушення мозкового кровообігу, що часто трапляються в клінічній практиці, здебільшого розпочинаються гостро. Раптово розвивається і геморагічний інсульт. Для ішемічного інсульту характерне поступове наростання осередкових неврологічних симптомів. Трапляється псевдотуморозний розвиток ішемічного інсульту, коли  (IХ), блукаючого (X) і під’язикового (XII) нервів або їх корінців. Псевдобульбарна дизартрія розвивається при двосторонньому ураженні кірково-ядерних шляхів.

Про наявність менінгеального симптомокомплексу свідчать головний біль, блювання, характерна поза хворого, ригідність м’язів потилиці, симптоми Керніга, Брудзинського, гіперестезії. Цей симптомокомплекс спостерігається при менінгіті, підпавутинному (субарахноїдальному) крововиливі, гострій гіпертонічній або інтоксикаційній енцефалопатії, при карциноматозі мозкових оболонок, об’ємних внутрішньомозкових процесах, що супроводяться внутрішньочерепною гіпертензією.

Ураження черепних нервів здебільшого проявляється характерною клінічною симптоматикою, яка визначається рівнем ураження нерва. Це дає змогу вже на догоспітальному етапі мати уявлення про локалізацію патологічного осередку і ступінь впливу його на мозковий стовбур.

Якщо є підозра на ураження окорухового (III), блокового (IV) і відвідного (VI) нервів, які іннервують м’язи очного яблука, звертають увагу на ширину очних щілин, положення очних яблук в орбіті, форму і величину зіниць. Потім перевіряють реакцію зіниць на світло, рухи очних яблук у різні боки.

При ураженні корінця окорухового нерва відмічається опущення верхньої повіки — птоз, розширення зіниці, обмеження рухомості очного яблука досередини, догори, донизу. Якщо уражене ядро нерва, крім перелічених ознак спостерігається парез кінцівок з протилежного боку (альтернуючий синдром Вебера).

Часткове звуження очної щілини у поєднанні із звуженням зіниці й енофтальмом (синдром Бернара — Горнера) може виникати при порушенні симпатичної іннервації ока. Розширення очної щілини спостерігається при парезі колового м’яза і звичайно поєднується з іншими ознаками ураження мімічних м’язів за периферичним типом.

Відсутність реакції зіниць на світло при збереженні реакції на конвергенцію й акомодацію (синдром Аргайла Робертсона) пов’язують з ураженням парасимпатичні« волокон на рівні ядер окорухового нерва.

Розвиток цього синдрому патогномонічний для сифілітичного ураження нервової системи.

При порушенні функції III, IV і VI пар нервів можлива косоокість (часто у поєднанні з диплопією). Розбіжна косоокість свідчить про ураження III пари, збіжна — VI пари. Минуще випадіння функції III або VI пари нервів спостерігається при офтальмоплегічній мігрені.

Стійке ураження окорухового нерва, що супроводиться плегією кінцівок з протилежного боку, розвивається при наявності ішемічного або геморагічного осередку у ділянці ніжки мозку. Якщо порушенню функції окорухового нерва передує виникнення болю за очним яблуком, можна припустити аневризму внутрішньої сонної артерії.

Псевдобульбарний параліч розвивається при двосторонній патології кірково-ядерних шляхів цих нервів внаслідок дифузного ураження головного мозку (судинні порушення, інфекції, інтоксикації). Клінічно характеризується в основному тими самими ознаками, що й бульбарний параліч, за винятком атрофії м’язів язика і фібрилярних сіпань. Глотковий і нижньощелепний рефлекси підвищені, з’являються рефлекси орального  автоматизму, нерідко спостерігаються силувані плач і сміх.

Для виявлення порушень рухової сфери визначають об’єм активних і пасивних рухів у суглобах рук і ніг. При порушенні свідомості треба з’ясувати, чи є рухова реакція на подразник. Якщо реакція виявляється тільки з одного боку, це може бути ознакою паралічу з протилежного боку. Кожну руку і ногу хворого треба підняти й опустити, давши їй вільно впасти: паралізована рука чи нога падає швидше.

Беруть до уваги характер зміни м’язового тонусу. Спастичність при наявності феномена складаного ножа свідчить про ураження пірамідного шляху. Зниження м’язового тонусу є ознакою ураження периферичного рухового нейрона. Гіпотонія м'язів рук і ніг спостерігається також при глибокій комі. Малорухомість випрямлених ніг і приведених до тулуба рук із стиснутими кулаками (децеребраційна ригідність) відзначається при ураженні екстрапірамідної частини нервової системи, що може бути наслідком внутрішньошлуночкового крововиливу, вклинення стовбура мозку у великий (потиличний) отвір.

Важливим є дослідження рефлексів. Одностороннє підвищення сухожильних і надкісних рефлексів звичайно свідчить про ураження пірамідних шляхів. У цьому разі відзначається також поява патологічних рефлексів: Бабинського, Оппенгейма, Гордона, Шеффера, Россолімо, Мекделя — Бехтерєва, Жуковського. Зниження або відсутність черевних рефлексів спостерігається при ураженні спинномозкової частини рефлекторної дуги, а також може бути ознакою поширення процесу на пірамідні шляхи.

Ушкодження периферичного нейрона на будь-якій ділянці (передній ріг спинного мозку, передній корінець, сплетення, периферичний нерв) призводить до виникнення периферичного паралічу (зниження або втрата глибоких рефлексів, атрофія й атонія м’язів, наявність реакції переродження або дегенерації м’язів).

Мимовільні рухи (гіперкінези) виникають при ураженні базальних ядер та їх зв’язків, утворів стовбура мозку. Виникнення гіперкінезів може бути наслідком запального процесу, судинних порушень, інтоксикації, ферментативних розладів.

При крововиливах у праву півкулю великого мозку нерідко спостерігаються силувані рухи в «здорових», звичайно правих, кінцівках — паракінези або автоматизовані жестикуляції. Звичайно вони виникають через 30—60 хв після інсульту. Треба мати на увазі, що гіперкінези можуть бути й невротичного походження.

Порушення координації рухів виявляють за допомогою пальцьо-носової, п’ятково-колінної проб, за наявністю ністагму, скандованої мови. Мозочкова атаксія здебільшого супроводиться м’язовою гіпотонією, інтенційним тремтінням, скандованою мовою. Атаксія, пов’язана з ураженням лабіринту, поєднується із зниженням слуху, запамороченням, ністагмом. Коркова атаксія проявляється розладом координації рухів на стороні, протилежній осередку ураження.

Важливе диференціально-діагностичне значення має аналіз порушень чутливості, виявлення зон гіпестезії (анестезії), гіперестезії, парестезії. При виявленні періодично виникаючої парестезії можна припустити ураження тім’яної ділянки кори великого мозку, що буває при судинних порушеннях, пухлинних, запальних процесах.

Порушення вегетативної іннервації проявляється зміною кольору шкіри (блідість, ціаноз), трофічними розладами та ін.

Таким чином, неврологічне обстеження на догоспітальному етапі має на меті: 

1) виділення патологічних симптомів і синдромів; 

2) визначення локалізації патологічного осередку; 

3) уточнення характеру патологічного процесу, тобто встановлення попереднього нозологічного діагнозу.