СЕПСИСЫ (SEPSIS, SEPTICAEMIA, SEPTICOPYAEMIA)

Этиология. Самые разнообразные заболевания могут давать переход в сепсис, равно как и первичный сепсис может быть вызван самыми разнообразными микроорганизмами. Роль микроба как инфекционного агента велика; микроорганизм накладывает известные специфические особенности на течение заболевания, но исход и течение заболевания зависят не столько от микроорганизма и степени его вирулентности, сколько от способности макроорганизма путем соответствующих реакций локализовать и парализовать действие микроба.

Эпидемиология. В возникновении многих септических заболеваний играет немалую роль целый ряд эпидемиологических факторов. Все условия, повышающие концентрацию микробов в окружающей среде, загрязнение ими кожи или даже одежды человека, при известных условиях облегчают нарастание сепсиса. Еще большую роль играет концентрация микробов в различных полостях организма и условия, облегчающие концентрацию в количественном и качественном отношениях. Эти положения говорят за возможность успешной борьбы с сепсисом улучшением санитарно-бытовых условий, имеющих гораздо большее значение, чем борьба с микробным фактором.

Патогенез. Исходным пунктом септических заболеваний всегда служит какой-либо первичный очаг, образование которого часто связано со скрытыми хроническими воспалительными процессами: старые хронические ангины, кариозные зубы, воспалительные изменения на корнях зубов, старые отиты, запущенные заболевания мочеполовой сферы, фурункулы, панариции и т. п. По сути дела разница между первичными и вторичными сепсисами чисто количественная. Огромную роль в возникновении первичного очага играют травмы самого разнообразного свойства: ранения, родовой акт, оперативные вмешательства, камни мочевых и желчных путей. Организмы, в которых микробы образуют такой первичный очаг, заболевают сепсисом только тогда, когда местная реактивная способность недостаточна не только для ликвидации этого первичного очага, но и для его локализации. Нередко не только клиницист, но и патологоанатом не может указать ни ворот инфекции, ни первичного очага, послужившего исходным пунктом септического заболевания. Эти сепсисы называются криптогенными и возникают вследствие эндогенной инфекции. Чем благоприятнее условия для размножения микробов в первичном очаге (матка после родов или аборта, лакуны при старых тонзиллитах) и чем богаче снабжены эти очаги лимфатическими и кровеносными сосудами, тем легче размножаются в них микробы и проникают в кровь. Распространение инфекции из первичного очага по лимфатическим путям (лимфогенный сепсис) менее опасно. Проникновение инфекции в кровеносные сосуды первичного очага более неблагоприятно, так как сопряжено с поражением эндотелия и образованием мелких септических тромбофлебитов, из которых микробы не только беспрепятственно поступают в кровь, но и проникают в кровяное русло инфицированных эмболов. Поступают ли микробы в кровь лимфогенным путем через ductus thoracicus или непосредственно, они остаются в крови относительно недолго и в кровяном русле, как правило, не размножаются. Микробы быстро погибают в крови, но продукты их распада и эндотоксины вызывают температурную реакцию, производят сенсибилизацию организма своими белковыми компонентами, вызывают раздражение ретикуло-эндотелиального аппарата и производят отравляющее действие. Для сепсиса характерно чередование ознобов, жара и пота с периодами более низкой, а иногда и нормальной температуры, причем ознобы следуют уступами за поступлением микробов в кровь (через 2—3 часа; важно для получения гемокультур). Циркулирующие в крови микроорганизмы вызывают преимущественно гистогенную реакцию во всех разделах ретикуло-эндотелиальной системы (кровеносная, лимфатическая системы, печень, селезенка, костный мозг), с другой стороны, на почве нарушения питания тканей и интоксикации возникает ряд дегенеративных изменений со стороны внутренних органов. Функциональные расстройства, являющиеся следствием этих изменений, еще более выводят организм в целом из состояния устойчивости и еще резче снижают сопротивление инфекции. Получается, таким образом, заколдованный круг. На почве сосудистых изменений, эмболии и выселения микробов создается ряд вторичных очагов, образованию которых в значительной степени способствуют местные аллергические реакции. Решающим моментом для дальнейшего течения сепсиса является появление эндокардита. Изменения со стороны органов и систем. Система кровообращения. Изменения происходят в сосудистых стенках и в кроветворном аппарате. В борьбе с инфекцией принимают участие клетки адвентиция и эндотелиальные, образующие гнездные скопления и циркулирующие в кровяном токе (гистиоциты). В связи с нарушением целости эндотелия повышается порозность сосудов (образование мелких геморрагий) и создается благоприятная почва для формирования тромбов. Скопления микробов, тромбирующих капилляры, вызывают характерные для сепсиса кожные явления — геморрагии с белой точкой в центре. Под влиянием воздействия на кроветворные органы изменяется морфологический состав крови — нарастает количество лейкоцитов, преимущественно нейтрофилов, с увеличением молодых форм (сдвиг влево). В крови начинают появляться молодые нестойкие формы эритроцитов (полихроматофилы и даже нормобласты). Постепенно нарастает анемия и гидремия. Явления анемии особенно нарастают при сепсисах, вызванных гемотоксической инфекцией (анаэробы, отчасти стрептококк). Со стороны сердца, кроме дегенеративных изменений сердечной мышцы, отмечается учащение сокращений в связи с ослаблением задерживающего влияния блуждающего нерва. О значении поражения клапанов упоминалось выше. Изменения со стороны крови и сосудов влекут за собой и изменения в ряде органов вследствие изменяющихся условий кровоснабжения и питания (желтушное окрашивание кожи, застойные явления в печени, селезенке, легких и т. д.). Лимфатический аппарат может быть рано вовлечен в процесс (гиперплазия, лимфадениты, лимфангоит и т. д.). Селезенка гиперплазируется, становится дряблой; на вскрытии пульпа легко соскабливается. В ней нередко образуются инфаркты. Печень как орган с фагоцитарными функциями (купферовские клетки) перегружается продуктами распада бактерий; в ней резко выражен застой. Снижение ее функций способствует развитию ацидоза. В легких, кроме явлений застоя, особенно часто застревают эмболы с образованием инфарктов. Почки страдают и от дегенеративных изменений в паренхиме, и от образования мелких эмболических абсцессов или крупных инфарктов. Со стороны суставов — периартикулиты, серозные и в редких случаях гнойные артриты. Образование гнойных метастазов, т. е. пиемическое течение, свойственно преимущественно стафилококковому сепсису. Заключительный период смертельного сепсиса протекает обычно при явлениях эмболий крупных сосудов (коронарные, мозговые артерии). При хрониосепсисе между макро- и микроорганизмом устанавливается известное нестойкое равновесие. Реакция организма на инфекцию качественно та же, что и при остро развившейся форме, но количественно она выражена слабее, так как микроорганизмы, вызывающие хрониосепсис, гораздо менее вирулентны. Это состояние нестойкого равновесия может тянуться годами, но в то же время вредные внешние воздействия и даже некоторые физиологические процессы (роды) могут прервать это состояние и вызвать резкое обострение.

Симптомы. При большом сходстве реакций организма при сепсисах различной этиологии все же отмечаются специфические влияния на такие важные симптомы, как характер температурной кривой, самочувствие больного, локализация вторичных очагов, различные кожные высыпания и т. п. Поэтому об особенностях сепсисов с различной этиологией будет сказано отдельно. Особенно трудна симптоматология начального периода, так как отдельные признаки появляются иногда с большой постепенностью. Симптомы основного заболевания (скарлатины, пневмонии, брюшного тифа и др.). явившегося причиной возникающего сепсиса, часто затемняют признаки развивающегося септического состояния. Основными симптомами сепсиса, связанными с его патологическим механизмом, являются периодические, часто беспорядочно следующие подъемы температуры, ознобы, поты при температурных ремиссиях, мало облегчающие самочувствие больного; сухость языка, учащение пульса выше уровня температуры; изменение окраски кожи, кожные высыпания разнообразного характера (розеолы, петехии, эритемы, кожные эмболии); увеличенная мягкая селезенка.

Течение. Клиническое течение сепсиса находится в известной зависимости от локализации первичного очага и его характера. Стрептококковый сепсис составляет около 65 % всех септических заболеваний и исходит из разнообразных очагов: ранения случайного характера и операционные раны, родовые пути, мочевые пути, ангины, периодонтиты, отиты, мастоидиты и т. д. Из крови высеваются, по Шоттмюллеру, следующие виды стрептококка: Str. vulgaris haemolyticus, Str. mitior s. viridans, Str. putridus s. anaerobius, Str. mucosus, Str. anhaemoly ticus vulgaris. Чаще всего встречается два первых вида. Первый из них чаще выделяется при остро протекающих сепсисах, второй — при хронических, но первый может переходить во второй в человеческом организме, что нетрудно видеть у одного и того же больного при многократных посевах крови. Смена гемолитического стрептококка зеленоватым улучшает предсказание. При наличии ранений сепсису предшествуют воспалительные явления со стороны раны. Сепсисы эти носят тяжелый характер, так как в большинстве случаев они протекают по тромбофлебитическому типу. Очень остро протекает родовой (пуэрперальный) сепсис. Отогенный сепсис, протекающий без тромбоза синуса, дает относительно благоприятное течение, сопровождается повторными ознобами, чередующимися наподобие малярийных приступов.

Хроническое течение (sepsis lenta, chroniosepsis) стрептококкового сепсиса связано с наличием старых воспалительных очагов, настолько вяло протекающих, что разыскать их бывает очень трудно. Развивается заболевание настолько медленно, что больные долгое время не придают значения своим недомоганиям: температура субфебрильная, иногда даже не превышает верхних границ нормы, но имеются познабливания и испарины. При более тщательной термометрии легко обнаруживаются неправильно следующие друг за другом подъемы различной высоты. Таких больных часто лечат как туберкулезных или маляриков. Бросается в глаза их бледность с серовато-желтоватым или «кофейным» оттенком. Нарастает анемия; лейкоцитоз и соотношение нейтрофилов к лимфоцитам колеблются в зависимости от обострений, появляются гистиоциты. Серозные воспаления отдельных суставов. На коже экзантемы эритематозного, розеолезного или петехиального характера; часто появляются болезненные инфильтраты на пальцах рук у ногтевого ложа. Селезенка немного увеличена, мягка. Появление эндокардита не сопровождается заметным ухудшением заболевания, но пульс учащается, появляются нежные, меняющегося характера шумы, которые вначале часто трактуются как анемичные. Клиническому проявлению эндокардита нередко предшествует перикардит, маскирующий нежные интракардиальные шумы. Даже при наличии эндокардита периоды обострения сменяются улучшением, но температура держится высокая, все явления принимают более острый характер, появляются резкие ознобы и боли различной локализации в зависимости от эмболий и инфарктов, являющихся показателями приближающейся развязки. Правда, наличие эндокардита не определяет безусловно смертельного прогноза, так как ликвидация первичного очага во многих случаях дает значительное улучшение и даже излечение, но во всяком случае прогноз резко ухудшается. Смерть наступает от каких-либо осложнений, общего истощения или эмболии.

Пневмококковый сепсис встречается значительно реже стрептококкового (18%). Развивается часто после крупозной пневмонии, при которой бактериемия с положительным высевом френкелевекого пневмококка — нередкое явление. Наличие бактериемии значительно ухудшает прогноз (летальность до 56%, без бактериемии — 8,5%), но не говорит еще о наличии сепсиса, развивающегося лишь при образовании метастазов, в которых происходит размножение пневмококков. Начало сепсиса чаще всего следует за кризисом пневмонии. Склонность к метастазам и развитию эндокардита, поражающего клапаны и правой, и левой половины сердца, ставит пневмококковый сепсис в разряд чрезвычайно тяжелых заболеваний. Прогноз становится безнадежным при менингеальных явлениях, после появления которых смерть наступает в течение 2 суток. Заболевание протекает при высокой температуре. На коже очень часто herpes в области крупных суставов и на тыле стоп — эритематозные высыпи. Коли-сепсис составляет 8% среди умерших от септических заболеваний.

Исходным пунктом относительно редко бывает кишечник, чаще — желчный пузырь и желчные пути, мочевыводящие пути и очень редко — матка. Присоединение коли-сепсиса к основному заболеванию (холецистит, холангит, пиэлит, цистит и т. п.) отмечается потрясающим ознобом, учащением пульса. Лихорадка идет по интермиттирующему типу с вечерними подъемами до 40°, каждый раз с потрясающим ознобом. При ежедневных подъемах кривая «типа гармоники». Течение сепсиса относительно доброкачественное, но длительное. Метастазы наблюдаются редко. Часто — обширный herpes labialis. Стафилококковый сепсис составляет около 6%. Наиболее частым возбудителем является золотистый стафилококк (St. aureus), редко — белый (St. albus) или лимонный (St. citreus).

Патогенными могут считаться лишь стафилококки, обладающие гемолитическими свойствами. Наличие гемолизинов, лейкоцидинов и эндотоксинов составляет важнейшие свойства патогенных стафилококков, имеющие значение для клинициста. Первичные очаги часто весьма ничтожны: панариции, выдавленные acne, фурункулы, особенно в окружности рта, занозы. Кожные очаги — одни из наиболее частых. Слизистые оболочки, особенно мочевыводящих путей (катетеризация), женских половых органов (пуэрперальная матка), и реже миндалины составляют вторую группу. Третья группа — костные травмы и остеомиэлиты. Стафилококковые сепсисы принадлежат к наиболее тяжелым. Они протекают обычно по типу пиемии с множественными гнойными метастазами — особенно часто в легких, почках, паранефриуме, в подкожной клетчатке. Эндокардиты развиваются чаще, чем при стрептококковом сепсисе, поражая чаще всего двустворчатый и реже аортальный и трехстворчатый клапаны. Температура чаще постоянного типа, но с появлением эндокардита приобретает ремиттирующий характер. На коже разнообразные высыпи — эритемы, геморрагии, эмболии и мелкие гнойнички. Летальность при острых формах достигает 90—95%, при хронических формах, носящих весьма затяжной характер, около 50%. Реже встречаются гонококковый и менингококковый сепсис. В течении их много общего, если понимать под менингококковым сепсисом общее заболевание с наличием менингококков в крови, но без менингита. При обеих формах часты поражения суставов, преимущественно моноартритов, полиморфные сыпи на коже. Поражение сердца относительно редко, но обычно эндокардит совпадает с перикардитом. Температура при гонококковом сепсисе постоянная или ремиттирующая, при менингококковом — маляриеподобными приступами.

Распознавание сепсиса представляет различные трудности в зависимости от остроты течения и ясности ворот инфекции и первичного очага. Кроме клинического симптомокомплекса, важен счет крови с лейкоцитарной формулой, исследование пунктата костного мозга из грудины, посев из первичного очага и посев крови.

При остром течении с постоянной температурой возможно смешение:

1) с брюшным тифом,

2) с сыпным тифом,

3) с бруцеллезом.

При хрониосепсисе возможно смешение с туберкулезом и малярией. При распознавании используется рентгеновское исследование, клиническое и бактериологическое исследование крови.

Профилактика сепсисов должна особенно широко применяться при ранениях и родах. При свежих ранах, в зависимости от их характера, применяется вакцина (в 1 см³ 500 млн. стрептококков и 250 млн. стафилококков) или противогангренозная сыворотка. При более старых ранах с нагноением, кроме вакцины, применяется противострептококковая сыворотка. Обработка ран относится к области хирургии. Частота сепсисов зубного происхождения требует самого внимательного отношения к больным зубам, периодической санации полости рта и критического отношения к зубным коронкам (ставить не иначе, как после рентгеновского снимка). При частых ангинах необходимо разумное закаливание тела, укрепление физкультурой.

Лечение. Наиболее важно разыскать и ликвидировать первичный очаг — чаще всего оперативным путем (удаление миндалин, операция мастоидита с извлечением тромба из синуса, обработка раны, иногда перевязка отводящих вен). Весьма обнадеживающие результаты дает пенициллин — через 3 часа по 75 000—100 000 оксфордских единиц в течение нескольких дней. Надежды на специфическую сывороточную терапию часто себя не оправдывают, особенно при хрониосепсисах. Трудность специфической терапии заключается в необходимости применять поливалентные сыворотки; к тому же нередко, особенно в начале заболевания, возбудитель еще точно не известен лечащему врачу. Наилучший эффект дает серотерапия при менииго- и гонококковых сепсисах. Вакцинотерапия как метод активной иммунизации должна применяться осторожно — начиная с малых доз (10 млн.) с постепенным повышением до 500 млн. [инъекции через 5 дней (осторожно — может вызвать ухудшение!)]. Хлористый кальций внутривенно применяется для повышения свертываемости крови и отчасти активизирования ретикуло-эндотелиальной системы (300—500 см³ 0,5% раствора или 20—30 см³ 10% раствора). Химиотерапия: 7,5% раствор салицилового натрия в 0,6% растворе хлористого натрия 10—20 см³, 40% раствор уротропина 5—10 см³, трипафлавин, риванол —1:1000, стрептоцид, сульфидин (6 раз в день по 1,0). Переливание крови: начинать рано, доза до 250 см³, промежутки в 4—5 дней; одновременно стрептоцид, сульфидин. Протеинотерапия: стерилизованное молоко (5—10 см³), аолан, ятрен, ятренказеин, стрептоятрен (1—2,5 см³). Как непрямой протеинстерапевтический метод можно рассматривать введение новареенола и метод искусственного абсцесса (введение 1см³ терпентина). Аутогемотерапия (3—5 см³) дает лучшие результаты в ранние периоды. Лечение должно быть особенно индивидуализировано, и действие каждого из методов на данного больного должно быть проверено. При наличии эндокардита следует считать противопоказанными все внутривенные назначения и методы обостряющего действия. Симптоматическое лечение, сердечные. Сухие банки. Наиболее существенное значение в терапии сепсисов имеет повышение сопротивления организма путем правильного питания и детально разработанного режима больного. Пища должна быть легко усвояема и богата витаминами (см. Брюшной тиф, диететика). Необходимо усиливать переваривающую способность дачей натурального желудочного сока (после еды), панкреатина; обильное питье, капельные клизмы (из 10% раствора глюкозы). Большие количества витамина А и С.

Rp. Natrii salicylici 1,5
Coffeini natrio-benzoici 0,1 Sol. Natrii chlorati 0,6%—20,0 M. Sterilisetur!
DS. Внутривенно
Rp. Sol. Calcii chlorati 1—2%—300,0 Sterilisetur!
DS. Внутривенно
Rp. Streptocidi albi 0,2
Sol. Glucosi 4,25%—20,0 M. Sterilisetur!
DS. Для подкожного или внутривенного вливания
Rp. Streptocidi 1,0 D. t, d. N. 10
S. По 1 порошку 8—10 раз в день
Rp. Sulfidini 1,0 D. t. d. N. 24
S. По 1 порошку 6 раз в день и далее по схеме
Rp. Sol. Yatreni 1,0 DS. На инъекцию
Rp. Pancreatini 0,15 Calcii carbonici 0,25 M. f. pulv. D. t. d. N. 6
S. По 1 порошку 3 раза в день через 2 часа после еды