ХОЛЕРА АЗИАТСКАЯ (CHOLERA  ASIATICA)

Этиология. Возбудитель — вибрион, открытый Р. Кохом (1883), представляющий собой палочку, изогнутую в двух плоскостях. Экзотоксина холерный вибрион не образует, при распадении микробных тел освобождается эндотоксин.

Эпидемиология. Несмотря на огромную роль в эпидемиологии водного фактора, истинным резервуаром вируса является человек, постоянно инфицирующий окружающую среду и источники водоснабжения. Политика захвата колоний ввела европейцев в контакт с холерой, а переброска войск, а затем расширение торговых операций и улучшение мировых путей сообщения вынесли холеру из ее первоначального замкнутого очага (Индия) и дали ей возможность совершать опустошительные шествия по всему миру. Человеческие резервуары вируса состоят из больных явными и стертыми формами и бациллоносителей. Заражение окружающей среды и способы распространения инфекции аналогичны брюшнотифозным (см. Брюшной тиф), но, в то время как водные эпидемии брюшного тифа отходят на второй план, водный фактор в эпидемиологии холеры играет доминирующую роль. При возникновении эпидемии путем завоза и распространения ее путем контакта заболевания нарастают медленно, пока не скопится достаточное количество лиц, болеющих холерой очень легко (холерная диаррея), и заражение окружающей среды не достигнет значительных размеров. При отсутствии канализации и при инфицировании водоисточников создается угроза быстрого распространения заболеваний, осуществляющаяся лишь в том случае, если в водопроводную систему поступает необеззараженная вода и не проводятся простейшие методы индивидуальной профилактики.

В СССР холерных заболеваний нет, но занос их возможен.

Патогенез холеры сводится к интоксикации с нарушением минерального обмена (солевое голодание), десквамации кишечного эпителия, диффундированию воды через кишечную стенку в просвет кишечника и острому обезвоживанию организма (водное голодание). Клиническая картина обезвоживания — алгидный период — не имеет все же точно обоснованного объяснения, как не известна точно и природа холерного токсина. Гибель холерного больного связана с эксикозом и ацидозом. Высокая концентрация солей в кишечнике при резком снижении ее в крови и тканях вызывает диффузионные токи воды через перепонку кишечной стенки до выравнивания осмотического давления. Огромные массы жидкости (до 30 л и больше) извергаются с поносом и рвотой, что приводит к высушиванию тканей и сгущению крови. Передвижение густой крови по кровеносным сосудам становится настолько затруднительным, что в конечном итоге получаются капиллярные стазы, прекращается работа почек и резко снижается газация крови и тканей.

Снижение окислительных процессов приводит к гипотермии и пресыщению тканей углекислотой и кислотными компонентами, образовавшимися вследствие неполного сгорания. При далеко зашедшей карбонизации организма происходят необратимые реакции коагуляции протоплазмы и наступает смерть. Во-время примененное разжижение крови, наоборот, обрывает холеру даже в расцвете алгида. Вслед за восстановлением водного равновесия при самопроизвольном выздоровлении или благодаря лечебному вмешательству наступает период, носящий название холерного тифоида, с клиническими явлениями, диаметрально противоположными алгиду. Этот период является реактивным, причем в одних случаях реакция связана с восстановлением деструктивных изменений первого периода, в других же — с аллергической реакцией на новое поступление продуктов распада холерных вибрионов (задержавшихся в кишечнике и уничтожаемых после выздоровления от алгида); в последнем случае получается коматозное состояние. Вторичная инфекция, которой стремятся объяснить тифоид некоторые авторы, хотя и имеет место вследствие обширной раневой поверхности кишечника, но все же не дает объяснения коме.

Симптомы холеры в зависимости от тяжести или периода заболевания весьма различны — от умеренных болей в животе и поноса, отличающегося от вульгарных кишечных расстройств обилием стула и сильной слабостью, до тяжелейшей картины острейшего гастроэнтерита, протекающего при профузном поносе рисовидными жидкими массами, гипотермии, цианозе, заострении черт лица, сморщивании кожи, судорогах, падении сердечной деятельности, нитевидном пульсе.

Течение. Холера развивается после инкубации в 1—3 дня. Клиническое течение распадается на 4 периода, причем каждый период переходит в последующий или же заболевание Может на нем обрываться.

1) Стадия диарреи, продолжительностью от 6 до 36 часов, отличается слабыми болями в животе, настоятельными позывами, обильным жидким каловым стулом, имеющим наклонность учащаться и становиться более обильным. После каждого испражнения остается ощущение сильной слабости.

2) Стадия холерины начинается с изменения характера стула, принимающего грязно-белый цвет с хлопьями эпителия («рисовый отвар»). Рвота становится частой и приобретает тот же рисовидный характер. Сильная жажда; выпиваемая жидкость выбрасывается рвотой и поносом. Сильнейшая слабость, заострение носа, ослабление пульса, уменьшение количества мочи с болезненностью мочеиспускания, судороги икроножных мышц.

3) Алгидный (холодный) период характеризуется развернутой, картиной наступившего обезвоживания: «facies et vox cholerica», цианоз с фиолетовым оттенком, потеря эластичности и морщинистость кожи, холодный липкий пот, анурия, исчезновение пульса, глубокая прострация; мучительные болезненные судороги, субнормальная температура в подмышечной впадине и субфебрильная при измерении per rectum.

4) Асфиктический период является преддверием неминуемой смерти — отсутствие пульса, одышка до 40—45 дыханий в минуту, потускнение роговиц, болевые схватки в области сердца и смерть. В случаях, заканчивающихся выздоровлением, болезненные явления ослабевают и прекращаются, пульс учащается, появляется моча, богатая форменными элементами и белком (в дальнейшем полиурия). Реактивный период выражается повышением температуры до субфебрильных цифр, вздутием живота, учащенными испражнениями, урчанием в животе, приливами крови к голове, покраснением лица. При развитых формах холерного тифоида картина может быть сходна с брюшным тифом (последний в действительности может присоединиться в периоде выздоровления от холеры), но отличается наличием полиурии.

Холерная кома протекает при глубокой прострации, уменьшении количества мочи и явлениях уремии.

Сухая холера протекает без поноса (испражнения в виде собачьего кала); смерть наступает от интоксикации до развития кишечных явлений.

Молниеносная холера протекает при полной картине быстро развивающегося алгида со смертельным исходом в течение нескольких часов.

Распознавание в эпидемическое время не представляет затруднений и легко подтверждается бактериологическим исследованием испражнений (посевом на пептонную воду). Во внеэпидемическое время ряд заболеваний протекает настолько похоже на холеру, что по вполне понятным причинам при диагнозе необходимо безусловно исключить это заболевание. Пищевые паратифозные токсикоинфекции (cholera nostras) клинически и патологически не отличимы от холеры, но совершенно безопасны для окружающих. Для дифференцировки необходимо бактериологическое исследование и биологическая проба на животных. Холероподобная форма малярии распознается по исследованию «толстой капли» крови и по терапевтическому эффекту после применения акрихина или хинина. Начальный период бациллярной дизентерии и амебиаз распознаются по бактериологическому или протистологическому исследованию испражнений.

Профилактика. Меры по преграждению заноса инфекции не должны заслонять мероприятий по вылавливанию резервуаров вируса, ограждению источников водоснабжения от заражения, оздоровлению питьевой воды, широкой активной иммунизации населения и развернутой санитарной пропаганде. При появлении заболеваний каждый случай поноса должен рассматриваться как потенциальная холера и подвергаться бактериологическому обследованию. Широкое применение текущей дезинфекции растворами хлорной извести среди правильно проинструктированного населения может настолько прочно защитить водоисточники и порвать контактные пути передачи инфекции (см. Брюшной тиф, профилактика), что развитие эпидемии станет невозможным, особенно при наличии солидной иммунной прослойки как следствия активной иммунизации, проводимой по эпидемическим показаниям.

Лечение. Нет другого заболевания, при котором своевременно примененная терапия дала бы столь быстрый и столь поражающий эффект, как при холере. Внутривенное вливание изотонического (физиологического) солевого раствора, примененное Жидковым, в течение 15—20 минут возвращало к жизни холодных посиневших полумертвецов, доставлявшихся на больничные койки. К сожалению, быстрый  эффект оказывался лишь кратковременным, так как, разжижая кровь и восстанавливая кровообращение, этот метод не устранял солевого голодания. В 1918 г. Розенбергом был применен метод Роджерса-Фишера — внутривенное вливание гипертонического солевого и содового раствора [хлористый натрий 1,25—1,4%, углекислой (не двууглекислой — во избежание газовых эмболий!) соды —1%]. Преимущества: меньший объем первичного вливания (1—1,5 л), отсутствие необходимости повторных вливаний и введения щелочи. Преимущества эти в условиях работы огромны. Вливание производится под контролем ощупывания пульса и прекращается при появлении полного пульса. После вливания согревание грелками (часты потрясающие ознобы). При затруднении венепункции из-за спазма и запустевания вен необходима предварительная горячая ванна на руку, согревание грелкой, растирание кожи локтевого сгиба. В крайнем случае предварительно вводится под кожу изотонический (не гипертонический!) раствор и последовательно, после наполнения вен, — внутривенно гипертонический раствор. Обильное питье. Для борьбы с ацидозом следует к солевому раствору добавить глюкозу — до 1,5—2%. Для уничтожения холерных вибрионов сразу после вливания дают внутрь холерный бактериофаг, что значительно уменьшает бацилловыделение. При сильных судорогах — морфино-скополами — новый наркоз (скополамина 0,0002, морфина 0,01 под кожу). При холерном тифоиде — симптоматическая терапия; при угрозе уремии внутривенно вводится глюкоза; кровопускание, спинномозговая пункция.